Peritonitis adalah peradangan peritoneum atau rongga perut baik peritoneum parietal dan visceral. Peritonitis biasanya terjadi bersamaan dengan proses penyakit patologis lainnya. Ketika terlokalisasi, peritonitis ditandai dengan pembentukan abses intra-abdomen.
Meskipun peradangan peritoneum biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri, peradangan ini juga dapat disebabkan oleh iritasi kimiawi atau pada kasus yang jarang, terkait dengan gangguan autoimun.
 |
| Image by Albaraa Mehdar on flickr |
Kematian akibat peritonitis telah menurun secara dramatis dengan munculnya antibiotik spektrum luas. Namun diluar itu, peritonitis tetaplah merupakan penyakit yang berpotensi fatal.
Prevalensi peritonitis bakteri spontan pada pasien sirosis yang dirawat di rumah sakit dengan asites diperkirakan 10-30%.
Tingkat peritonitis sekunder adalah sekitar 9,3 per 1000 rawat inap di rumah sakit . Penyebab paling umum dari peritonitis sekunder adalah apendiks berlubang (perforasi)
Tingkat peritonitis pada pasien dengan dialisis peritoneal rata-rata sekitar 1 infeksi per 25 bulan pasien. Faktor risiko untuk perkembangan peritonitis selama dialisis peritoneal meliputi teknik dialisis peritoneal tertentu dan infeksi pada area keluarnya kateter.
Klasifikasi
Peritonitis diklasifikasikan berdasarkan etiologinya yaitu Peritonitis primer atau peritonitis bakteri spontan, peritonitis sekunder dan peritonitis tersier.
Peritonitis primer melibatkan infeksi asites yang sudah ada sebelumnya tanpa adanya sumber intra abdomen yang jelas. Biasanya peritonitis primer terjadi pada pasien dengan sirosis hati atau asites dari etiologi lainnya. Pasien dengan jumlah leukosit polimorfonuklear cairan asites lebih besar dari 250/mm3 dianggap mengalami peritonitis bakterial spontan.
Peritonitis sekunder terjadi akibat hilangnya integritas traktus gastrointestinal atau urogenital yang menyebabkan kontaminasi ke ruang peritoneum. Hal ini dapat disebabkan oleh perforasi usus seperti apendisitis, ulkus peptikum perforasi, atau divertikulitis, bisa juga melalui perforasi iatrogenik sekunder akibat trauma atau operasi perut.
Peritonitis tersier adalah infeksi berulang atau persisten pada rongga peritoneum yang terjadi setelah episode peritonitis sekunder sebelumnya.
Peritonitis juga merupakan komplikasi dari dialisis peritoneal (CAPD). Dalam keadaan ini peritonitis didefinisikan dengan adanya dialisat peritoneal yang keruh dengan 100 sel darah putih/ mm3 yang lebih besar dari 50% sel polimorfonuklear.
Peritonitis kimia berkembang sebagai akibat tumpahan iritan yang awalnya steril, seperti cairan empedu, urin, atau barium ke dalam rongga perut, yang kemudian dapat menjadi superinfeksi.
Peritonitis lupus kronis merupakan komplikasi yang jarang dari penyakit lupus eritematosus sistemik (SLE).
Etiologi
Bakteri aerob Gram negatif adalah penyebab paling umum dari peritonitis bakterial spontan (primer), diikuti oleh coccus gram-positif. Translokasi bakteri dari usus dan respon imun pasien yang berubah dianggap bertanggung jawab atas perkembangan peritonitis bakteri spontan.
Faktor risiko peritonitis bakterial spontan adalah perdarahan gastrointestinal yang menyertai episode peritonitis bakterial spontan sebelumnya, atau kadar protein yang rendah.
Peritonitis sekunder disebabkan oleh kontaminasi intra-abdomen oleh bakteri gram negatif. Penyebab umum kondisi ini adalah perforasi viskus berongga, seperti apendisitis atau divertikulitis, kebocoran dari anastomosis atau perbaikan, atau kontaminasi dari operasi sebelumnya .
Peritonitis tersier diduga disebabkan oleh respon imun yang menurun, dimana kaskade antiinflamasi menekan sistem imun. Patogen yang sering ditemukan di rongga peritoneum pada penderita peritonitis tersier meliputi organisme gram negatif multiresisten dan organisme endogen yang diperkirakan masuk dari sistem pencernaan melalui translokasi bakteri, serta stafilokokus koagulase negatif dan enterokokus.
Peritonitis pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal paling sering disebabkan oleh kontaminasi oleh bakteri kulit patogen seperti Staphylococcus epidermidis dan Staphylococcus aureus. Selain itu, organisme gram negatif dan jamur juga kadang ditemukan. Peritonitis dengan kultur negatif ditemukan pada 10-30% kasus.
Patofisiologi
Interaksi kompleks antara bakteri patogen dan manusia sebagai host menentukan tingkat keparahan dan perjalanan peritonitis primer dan sekunder. Faktor penting adalah derajat kontaminasi bakteri, virulensi bakteri yang terlibat, adanya adjuvan seperti cairan empedu, darah atau barium, kecukupan respon inang, dan kesesuaian pengobatan Malangoni.
Opsonisasi dan fagositosis oleh makrofag dan sel polimorfonuklear menghancurkan bakteri. Makrofag mengeluarkan banyak sitokin pro-inflamasi, seperti tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-1, dan IL-6.
Hal ini tampaknya memiliki dampak penting pada perjalanan penyakit karena pasien dengan peritonitis sekunder umum yang selamat dari syok septik memiliki kadar serum IL 6 yang lebih rendah. Namun, hingga saat ini, terapi anti-sitokin untuk syok septik belum menunjukkan penurunan angka kematian.
Kurangnya peradangan peritoneum pada alergi sistemik, dan dominasi mekanisme antiinflamasi yang disebut kelumpuhan imun, dianggap memainkan peran penting dalam peritonitis tersier. Insufisiensi adrenal relatif juga dianggap berkontribusi pada perkembangan peritonitis tersier.
Tanda Dan Gejala
Sebagian besar pasien dengan peritonitis dari berbagai etiologi datang dengan keluhan nyeri perut, demam, dan distensi perut.
Bergantung pada beratnya reaksi sistemik, tekanan darah mungkin menurun dan pasien mungkin mengalami penurunan haluaran urin, menunjukkan kemungkinan syok yang akan datang.
Pada Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda rebound perut. Gangguan hati atau ginjal terkadang menjadi satu-satunya temuan pada pasien dengan peritonitis bakterial spontan, meskipun beberapa pasien mungkin tidak memiliki tanda atau gejala sama sekali.
Memburuknya fungsi ginjal pada peritonitis bakteri spontan menunjukkan perkembangan sindrom hepatorenal dan bukan berkembang menjadi syok
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium, sebagian besar pasien biasanya menunjukan leukositosis dengan pergeseran bentuk imatur pada jumlah sel diferensial.
Pasien dengan sepsis berat, immunocompromised, atau memiliki jenis infeksi tertentu (misalnya jamur, cytomegaloviral) mungkin tidak mengalami leukositosis atau leukopenia. Dalam kasus dugaan peritonitis bakteri spontan (SBP), hipersplenisme dapat mengurangi jumlah leukosit polimorfonuklear.
Jika dilakukan tes fungsi hati, tingkat amilase dan lipase harus diperiksa jika diduga ada pankreatitis. Hasil biakan darah biasanya positif dan dapat membantu memandu terapi antibiotik. Pengukuran serum albumin memungkinkan perhitungan serum-to-ascites albumin gradient (SAAG).
Urinalisis digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit saluran kemih seperti pielonefritis, atau penyakit batu ginjal. Namun, pasien dengan infeksi perut bagian bawah dan radang panggul sering menunjukkan sel darah putih (WBC) dalam urin dan mikrohematuria.
Analisis cairan peritoneal biasanya menunjukan peningkatan jumlah neutrofil. Pemeriksaan cairan peritoneal lainnya mencakup glukosa, protein, laktat dehidrogenase (LDH), pewarnaan gram, dan kultur.
Pemeriksaan radiologi mencakup foto polos abdomen dalam posisi terlentang, tegak, dan lateral decubitus.
USG perut dapat membantu dalam evaluasi patologi pada masing-masing kuadran perut. Namun pemeriksaan terkadang terbatas karena ketidaknyamanan pasien, perut kembung, dan gangguan gas usus.
Penatalaksanaan
Antibiotik yang digunakan untuk pengobatan peritonitis bakteri spontan antara lain sefalosporin generasi ketiga, amoksisilin plus asam klavulanat, atau fluoroquinolones. Aminoglikosida harus dihindari karena potensi nefrotoksiknya.
Penambahan albumin intravena untuk terapi antibiotik sangat mengurangi kejadian gangguan ginjal dan kematian. Profilaksis antibiotik untuk mencegah peritonitis bakterial spontan disarankan bagi pasien dengan sirosis hepatis yang mengalami perdarahan gastrointestinal yang sebelumnya mengalami peritonitis bakterial spontan, dan yang memiliki protein cairan asites rendah (<1 g/dl) .
Pengobatan peritonitis sekunder memerlukan koreksi bedah dari penyebab yang mendasarinya dikombinasikan dengan tindakan suportif dan terapi antimikroba.
Karena aminoglikosida kurang efektif dibandingkan antibiotik yang lebih baru maka tidak boleh menjadi bagian dari rejimen pengobatan standar untuk peritonitis sekunder.
Pasien dengan peritonitis tersier sering terkena organisme yang sulit dimusnahkan. Peran terapi antimikroba pada peritonitis tersier tidak signifikan.
Karena resistensi bakteri, vankomisin tidak lagi direkomendasikan untuk pengobatan empiris peritonitis terkait dialisis peritoneal dan harus digunakan hanya jika diindikasikan berdasarkan hasil kultur.
Karena paparan aminoglikosida tampaknya mempercepat penurunan sisa fungsi ginjal, penggunaannya pada pasien dengan sisa keluaran ginjal >100 ml/hari tidak disarankan .
Komplikasi
Peritonitis bakteri spontan dikaitkan dengan angka kematian sekitar 33% pasien, terutama pada lansia yang lama tinggal di unit perawatan intensif. Berbeda dengan peritonitis sekunder, perkembangan menjadi sepsis dan syok jarang terjadi pada peritonitis primer.
Pasien dengan peritonitis bakteri spontan berisiko mengalami gangguan ginjal dan sindrom hepatorenal. Gangguan ginjal pada peritonitis bakteri spontan adalah prediktor paling sensitif dari mortalitas di rumah sakit.
Peritonitis sekunder dari semua etiologi membawa risiko perkembangan sepsis dan syok septik yang signifikan, dengan sekitar 11% dari mereka yang dirawat di rumah sakit dengan peritonitis sekunder berkembang menjadi sepsis.
Tingkat kematian adalah sekitar 34% untuk mereka yang menderita sepsis. Faktor risiko yang terkait dengan komplikasi yang fatal antara lain usia lanjut, malnutrisi, adanya penyakit hati, paru atau ginjal, penurunan sistem kekebalan atau adanya keganasan.
Peritonitis bakteri sekunder akibat apendisitis dikaitkan dengan insiden kegagalan pengobatan yang lebih rendah dibandingkan dengan peritonitis sekunder karena penyebab lain.
Peritonitis sekunder lokal juga dapat menyebabkan pembentukan abses. Fibrin yang diproduksi selama peritonitis menghasilkan pembentukan adhesi fibrosa.
Peritonitis tersier, komplikasi peritonitis sekunder, berhubungan dengan tingkat kematian lebih dari 60%.
Peritonitis dilaporkan berkontribusi terhadap 15,8% kematian yang terjadi pada mereka yang menjalani dialisis peritoneal selama periode 15 tahun. Penelitian ini menemukan bahwa peritonitis merupakan faktor risiko kematian pada pasien kulit putih, non diabetes, atau lansia. Pasien dengan peritonitis gram negatif dan jamur memiliki hasil yang lebih buruk dibandingkan dengan peritonitis gram positif.
Asuhan Keperawatan
Diagnosa, Luaran, dan Intervensi Keperawatan.
1. Nyeri Akut (Sdki D.0077)
Luaran : Tingkat Nyeri menurun (Slki L.08066) dengan kriteria hasil:
- Keluhan nyeri menurun
- Meringis menurun
- Sikap protektif menurun
- Gelisah menurun
- Kesulitan tidur menurun
- Frekuensi nadi membaik
Intervensi Keperawatan:
a. Manajemen Nyeri (Siki I.08238)
Observasi
- Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
- Identifikasi skala nyeri
- Identifikasi respon nyeri non verbal
- Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
- Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
- Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
- Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
- Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan
- Monitor efek samping penggunaan analgetik
Terapeutik
- Berikan Teknik non farmakologis untuk mengurangi nyeri (mis: TENS, hypnosis, akupresur, terapi music, biofeedback, terapi pijat, aromaterapi, Teknik imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain)
- Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis: suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)
- Fasilitasi istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri
Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
- Jelaskan strategi meredakan nyeri
- Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
- Anjurkan menggunakan analgesik secara tepat
- Ajarkan Teknik farmakologis untuk mengurangi nyeri
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
b. Pemberian Analgesik (Siki I.08243)
Observasi
- Identifikasi karakteristik nyeri (mis: pencetus, pereda, kualitas, lokasi, intensitas, frekuensi, durasi)
- Identifikasi Riwayat alergi obat
- Identifikasi kesesuaian jenis analgesik (mis: narkotika, non-narkotik, atau NSAID) dengan tingkat keparahan nyeri
- Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian analgesik
- Monitor efektivitas analgesik
Terapeutik
- Diskusikan jenis analgesik yang disukai untuk mencapai analgesia optimal, jika perlu
- Pertimbangkan penggunaan infus kontinu, atau bolus opioid untuk mempertahankan kadar dalam serum
- Tetapkan target efektivitas analgesik untuk mengoptimalkan respons pasien
- Dokumentasikan respons terhadap efek analgesik dan efek yang tidak diinginkan
Edukasi
- Jelaskan efek terapi dan efek samping obat
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian dosis dan jenis analgesik, sesuai indikasi
2. Risiko Infeksi (Sdki D.0412)
Luaran: Tingkat Infeksi Menurun (Slki L.14137)
- Demam menurun
- Kemerahan menurun
- Nyeri menurun
- Bengkak menurun
- Kadar sel darah putih membaik
Intervensi Keperawatan: Pencegahan Infeksi (Siki I.14539)
Observasi
- Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik
- Terapeutik
- Batasi jumlah pengunjung
- Berikan perawatan kulit pada area edema
- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan lingkungan pasien
- Pertahankan teknik aseptic pada pasien berisiko tinggi
Edukasi
- Jelaskan tanda dan gejala infeksi
- Ajarkan cara mencuci tangan dengan benar
- Ajarkan etika batuk
- Ajarkan cara memeriksa kondisi luka atau luka operasi
- Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
- Anjurkan meningkatkan asupan cairan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian imunisasi, jika perlu
3. Risiko Syok (Sdki D.0039)
Luaran: Tingkat Syok Menurun (Slki L.03032) dengan kriteria hasil:
- Kekuatan nadi meningkat
- Output urin meningkat
- Tingkat kesadaran meningkat
- Akral dingin menurun
- Pucat menurun
- Tekanan arteri rata-rata membaik
- Tekanan darah sistolik membaik
- Tekanan darah diastolik membaik
- Tekanan dari membaik
- Pengisian kapiler membaik
- Frekuensi nadi membaik
- Frekuensi nafas membaik
- Intervensi Keperawatan:
b. Pencegahan Syok (Siki I.02068)
Observasi
- Monitor status kardiopulmonal (frekuensi dan kekuatan nadi, frekuensi nafas, TD, MAP)
- Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi, AGD)
- Monitor status cairan (masukan dan haluaran, turgor kulit, CRT)
- Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
- Periksa Riwayat alergi
Terapeutik
- Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen > 94%
- Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanis, jika perlu
- Pasang jalur IV, jika perlu
- Pasang kateter urin untuk menilai produksi urin, jika perlu
- Lakukan skin test untuk mencegah reaksi alergi
Edukasi
- Jelaskan penyebab/faktor resiko syok
- Jelaskan tanda dan gejala awal syok
- Anjurkan melapor jika menemukan/merasakan tanda dan gejala awal syok
- Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
- Anjurkan menghindari alergen
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian IV, jika perlu
- Kolaborasi pemberian transfusi darah, jika perlu
- Kolaborasi pemberian anti inflamasi, jika perlu
b. Pemantauan Cairan (Siki I.03121)
Observasi
- Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
- Monitor frekuensi napas
- Monitor tekanan darah
- Monitor berat badan
- Monitor waktu pengisian kapiler
- Monitor elastisitas atau turgor kulit
- Monitor jumlah, warna, dan berat jenis urin
- Monitor kadar albumin dan protein total
- Monitor hasil pemeriksaan serum (mis: osmolaritas serum, hematokrit, natrium, kalium, dan BUN)
- Monitor intake dan output cairan
- Identifikasi tanda-tanda hipovolemia (mis: frekuensi nadi meningkat, nadi teraba lemah, tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit, turgor kulit menurun, membran mukosa kering, volume urin menurun, hematokrit meningkat, hasil, lemah, konsentrasi urin meningkat, berat badan menurun dalam waktu singkat)
- Identifikasi tanda-tanda hipovolemia (mis: dispnea, edema perifer, edema anasarka, JVP meningkat, CVP meningkat, refleks hepatojugular positif, berat badan menurun dalam waktu singkat)
- Identifikasi faktor risiko ketidakseimbagnan cairan (mis: prosedur pembedahan mayor, trauma/perdarahan, luka bakar, apheresis, obstruksi intestinal, peradangan pancreas, penyakit ginjal dan kelenjar, disfungsi intestinal)
Terapeutik
- Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi pasien
- Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
- Dokumentasikan hasil pemantauan
Referensi :
- Brian J Daley, MD. 2019. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Medscape Emedicine.
- Kreiss, C. M., & Bauer, A. J. 2007. Peritonitis. xPharm: The Comprehensive Pharmacology Reference, 1–7. doi:10.1016/b978-008055232-3.60801-3
- PPNI, 2017. Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
- PPNI, 2018. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia edisi (SIKI) 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
- PPNI, 2019. Standart Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
