Askep Hipertiroid Sdki Slki Siki - Repro Note

Hipertiroid atau Hipertiroidisme ditandai dengan peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid, sedangkan tirotoksikosis mengacu pada sindrom klinis kelebihan hormon tiroid yang bersirkulasi, terlepas dari sumbernya. Pada artikel ini, Repro note akan merangkum mengenai konsep medik dan Askep Hipertiroid menggunakan pendekatan Sdki Slki dan Siki.

Tujuan:

• Memahami Epidemiologi, penyebab, patofisiologi, dan tanda serta gejala hipertiroid

• Memahami pemeriksaan dan penatalaksanaan pasien dengan hipertiroid

• Merumuskan diagnosa keperawatan yang sering muncul pada askep hipertiroid menggunakan pendekatan Sdki

• Merumuskan Luaran dan kriteria hasil pada askep hipertiroid menggunakan pendekatan Slki

• Melaksanakan intervensi keperawatan pada askep hipertiroid menggunakan pendekatan Siki

• Melakukan edukasi pasien pada askep hipertiroid

Image From Wikimedia

Konsep Medik dan Askep Hipertiroid

Pendahuluan

Tiroid adalah kelenjar kecil yang  berukuran sekitar 2 inci  atau 5 sentimeter, terletak tepat di bawah jakun pada leher. Dua bagian lobus kelenjar terhubung di tengah disebut tanah isthmus membuat kelenjar tiroid berbentuk seperti dasi kupu-kupu.

Pada kondisi normal kelenjar tiroid tidak dapat dilihat dan hampir tidak dapat diraba atau dirasakan. Namun Jika membesar  dapat merasakannya dengan mudah dan mungkin muncul di bawah atau di samping jakun.

Secara histologis, kelenjar tiroid dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat tipis yang menembus kelenjar dan membagi kelenjar tiroid menjadi kompartemen-kompartemen. Kelenjar tiroid terdiri dari sel-sel folikel berbentuk bola yang terpolarisasi yang mengelilingi koloid yang kaya akan tiroglobulin seperti gel.

Tiroglobulin adalah prekursor organik untuk hormon tiroid dan membutuhkan iodida untuk membentuk hormon tiroid. Zat yodium diangkut ke dalam sel folikel tiroid melalui symporter natrium-iodida setelah konversi menjadi iodida melalui enzim peroksidase tiroid.

Proses iodida menjadi tergabung ke dalam molekul monoiodotirosin (MIT) atau diiodotirosin (DIT) disebut sebagai pengorganisasian, dan prosesnya relatif diatur sendiri. Diet rendah iodida memfasilitasi upregulasi simpporter natrium-iodida sementara diet tinggi iodida untuk sementara menghambat proses pengorganisasian, sebuah fenomena yang dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff.

Penggabungan iodida ke dalam prekursor hormon tiroid, MIT dan DIT, disebabkan oleh enzim peroksidase. Penggabungan organik dari satu molekul MIT dengan satu molekul DIT mengarah pada produksi triiodothyronine (T3), sedangkan penggabungan 2 molekul DIT menghasilkan tiroksin (T4).

Kelenjar tiroid mengeluarkan tiroksin (T4) sebagai respons terhadap hormon perangsang tiroid (TSH) yang berasal dari kelenjar hipofisis anterior. T4 yang disekresikan diubah menjadi triiodotironin (T3) yang lebih kuat dan lebih kuat melalui enzim deiodinase. Sebagian besar konversi T4 menjadi T3 terjadi di luar tiroid, meskipun kelenjar tiroid memiliki kemampuan intrinsik untuk produksi T3.

Dari perspektif fisiologis, hipotalamus melepaskan thyrotropin-releasing hormone (TRH) sebagai respons terhadap hormon perangsang tiroid (TSH), T3, atau T4 yang bersirkulasi rendah. TRH meningkatkan sekresi hipofisis anterior dari thyroid-stimulating hormone (TSH), yang, pada gilirannya, meningkatkan sekresi T4 dari kelenjar tiroid. T4 dan T3 memberikan kontrol umpan balik negatif pada hipotalamus dan hipofisis anterior.

Istilah "hipertiroidisme" mendefinisikan sindrom yang terkait dengan produksi hormon tiroid yang berlebihan. Sedangkan Istilah "tirotoksikosis" mengacu pada keadaan kelebihan paparan hormon tiroid ke jaringan. Meskipun hipertiroid dapat menyebabkan tirotoksikosis dan dapat digunakan secara bergantian, penting untuk dicatat bahwa terdapat perbedaan di antara keduanya.

Epidemiologi

Prevalensi hipertiroid berbeda menurut kelompok etnis, sedangkan di Eropa, frekuensinya dipengaruhi oleh asupan makanan Yodium, dan beberapa kasus disebabkan oleh penyakit autoimun.

Hipertiroid subklinis lebih banyak terjadi pada wanita yang berusia lebih dari 65 tahun dibandingkan pria, sedangkan tingkat hipertiroid yang nyata adalah 0,4 per 1000 wanita dan 0,1 per 1000 pria dan bervariasi menurut usia.

Setiap analisis epidemiologi global hipertiroid akan menggambarkan sepanjang garis daerah yang cukup yodium dan daerah yang kekurangan yodium. Prevalensi hipertiroid  adalah 0,8% di Eropa, dan 1,3% di AS. Hipertiroidisme meningkat seiring bertambahnya usia dan lebih sering terjadi pada wanita. Prevalensi hipertiroidisme adalah 0,5–0,8% di Eropa,3 dan 0,5% di AS.

Data untuk perbedaan etnis jarang ditemukan, tetapi hipertiroid tampaknya sedikit lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada ras lain . Insiden hipertiroidisme ringan juga dilaporkan lebih tinggi di daerah yang kekurangan yodium daripada di daerah yang cukup yodium, dan menurun setelah pengenalan program iodisasi garam universal.

Penyakit tiroid autoimun terjadi dengan frekuensi yang sama di Kaukasia, Hispanik, dan Asia tetapi pada tingkat yang lebih rendah di Afrika Amerika.

Semua penyakit tiroid lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Penyakit autoimun Graves memiliki rasio pria-wanita 1:5-10. Rasio pria dan wanita untuk gondok multinodular toksik dan adenoma toksik adalah 1:2-4. Oftalmopati Graves juga lebih sering terjadi pada wanita daripada pria.

Penyakit tiroid autoimun memiliki insiden puncak pada orang yang berusia 20-40 tahun. Gondok multinodular toksik terjadi pada pasien yang biasanya memiliki riwayat gondok nontoksik yang panjang dan oleh karena itu biasanya muncul saat mereka berusia lebih dari 50 tahun. Pasien dengan adenoma toksik hadir pada usia yang lebih muda daripada pasien dengan gondok multinodular toksik.

Sebuah tinjauan literatur oleh Varadharajan dan Choudhury menunjukkan bahwa tingkat kanker tiroid yang terkait dengan hipertiroidisme tidak signifikan. Pada pasien yang menjalani operasi untuk penyakit Graves, adenoma toksik, atau gondok multinodular toksik, rata-rata tingkat keseluruhan kanker tiroid ditemukan sebesar 8,5%. 

Tingkat rata-rata, khususnya, untuk keganasan pada penyakit Graves, adenoma toksik, dan gondok multinodular toksik masing-masing adalah 5,9%, 6,5%, dan 12% . Mengenai subtipe kanker, tingkat rata-rata untuk kanker tiroid papiler, karsinoma mikropapiler, dan kanker tiroid folikular masing-masing adalah 3,1%, 5,1%, dan 0,8%.

Penyebab

Di Amerika Serikat dan sebagian besar negara barat, penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari hipertiroidisme. Karena penyakit Graves bersifat autoimun, bentuk hipertiroid ini cenderung bermanifestasi pada populasi yang lebih muda. Sedangkan dalam kelompok yang berusia lebih tua, gondok multinodular toksik adalah penyebab paling umum dari hipertiroidisme.

Meskipun penyebab umum hipertiroid adalah penyakit Graves dan gondok multinodular toksik, penyebab lain hipertiroid yang teridentifikasi antara lain hipertiroidisme yang diinduksi yodium atau fenomena Jod-Basedow, adenoma tiroid, tiroiditis de Quervain atau tiroiditis subakut, dan tiroiditis postpartum.

Hipertiroid lainnya adalah yang berhubungan dengan penggunaan hormon tiroid farmasi yang tidak tepat atau berlebihan. Oleh karena itu pada setiap riwayat pasien hipertiroid harus disertakan daftar pengobatan dan penilaian kemungkinan penyalahgunaan baik disengaja atau tidak disengaja.

Amiodaron atau obat lain yang mengandung yodium juga dapat menyebabkan hipertiroid atau tirotoksikosis terkait yodium. Hipertiroid yang diinduksi yodium ini disebut sebagai fenomena Jod-Basedow dimana Jod adalah bahasa Jerman untuk yodium.

Patofisiologi

Patofisiologi hipertiroid tergantung pada varian tertentu dari hipertiroidisme. Dalam kasus penyakit Graves, penyebab utamanya adalah autoimun, khususnya produksi imunoglobulin perangsang tiroid yang mengikat reseptor TSH dan meniru efek TSH.

Penyakit Graves muncul dengan 2 tanda ekstra tiroid yang biasanya tidak terlihat pada bentuk hipertiroid lainnya. Oftalmopati penyakit Graves ditandai dengan edema jaringan retro-orbital, sehingga menyebabkan penonjolan anterior bola mata. Myxedema pretibial adalah penebalan seperti plak pada kulit anterior tibia karena infiltrasi glikosaminoglikan di dermis.

Goiter multinodular toksik muncul dengan nodul tiroid yang teraba. Ini adalah penyebab utama hipertiroid  terutama pada populasi yang berusia lebih tua. Gondok multinodular toksik menyebabkan produksi hormon tiroid berlebih dari jaringan ektopik otonom, sehingga menyebabkan tirotoksikosis klinis.

Berbeda dengan gondok multinodular toksik, yang dapat muncul dengan beberapa nodul, adenoma tiroid biasanya muncul dengan nodul papiler soliter yang berpotensi menyebabkan hipertiroid.

Adenoma tiroid yang hiperfungsi dapat dibedakan dari karsinoma tiroid dengan presentasi klinisnya. Produksi hormon tiroid oleh karsinoma tiroid tidak mencukupi dan tidak dapat mencapai kadar hormon tiroid yang cukup untuk menyebabkan hipertiroidisme yang nyata. Akibatnya, adenoma tiroid umumnya jinak.

Hipertiroid sekunder akibat tiroiditis menyebabkan peningkatan sementara hormon tiroid yang bersirkulasi akibat gangguan mekanis folikel tiroid. Tiroiditis subakut (De Quervain thyroiditis) biasanya mengikuti infeksi akut, misalnya infeksi saluran pernapasan atas dimana terjadi proses inflamasi granulomatosa, menghasilkan kelenjar tiroid yang sangat lembut.

Tiroiditis tanpa rasa sakit adalah bentuk hipertiroid, biasanya terlihat pada tahap postpartum. Ini adalah tiroiditis limfositik, dan dapat dibedakan dari  jenis subakut dengan riwayat klinis dan palpasi kelenjar tiroid yang disertai nyeri tekan.

Hipertiroidisme yang diinduksi yodium  atau fenomena Jod-Basedow biasanya iatrogenik, akibat pemberian obat yang mengandung yodium seperti media kontras atau amiodaron. Iodida yang bersirkulasi berlebihan yang dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff.

Namun para profesional percaya bahwa pada pasien dengan hipertiroid yang diinduksi yodium, area fungsi otonom memungkinkan sekresi hormon tiroid yang berlebihan dengan adanya kadar iodida yang tinggi. Penghentian agen penyebab biasanya menghasilkan resolusi hipertiroidisme.

Tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron memiliki dua jenisyaitu  tipe 1 dan tipe 2. Perbedaan antara 2 subtipe terlihat dari riwayat, temuan diagnostik, dan pengobatan. Pada tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron, pasien tipe 1 biasanya memiliki patologi tiroid yang sudah ada sebelumnya, serapan RAI yang rendah, dan peningkatan aliran darah parenkim tiroid. Perawatannya biasanya obat anti-tiroid.

Sebaliknya, pada tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron pada pasien tipe 2 mungkin tidak memiliki riwayat penyakit tiroid sebelumnya. Diagnostik mungkin menunjukkan serapan RAI yang relatif lebih rendah dan penurunan aliran darah parenkim tiroid.

Sementara paparan yodium berlebih dari pemberian amiodaron dapat menyebabkan hipertiroidisme, amiodaron sendiri dapat secara langsung bersifat sitotoksik yang  berkontribusi pada cedera tiroid.

Kadar chorionic gonadotropin yang terlalu tinggi, seperti yang terlihat pada kasus tumor trofoblas, dapat menyebabkan hipertiroidisme melalui aktivasi reseptor TSH. Namun etiologi hipertiroidisme ini, sangat jarang dibandingkan dengan penyebab hipertiroidisme yang lainnya.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang sering muncul pada pasien hipertiroid antara lain:

• Penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat

• Palpitasi

• Gugup

• Tremor

• Dispnea

• Kelelahan

• Diare atau peningkatan motilitas GI

• Kelemahan otot

• Intoleransi panas

Tanda dan gejala paparan hormon tiroid ke jaringan perifer mencerminkan keadaan hipermetabolik. Seorang pasien dengan hipertiroidisme klasik datang dengan tanda dan gejala yang mencerminkan keadaan peningkatan aktivitas metabolisme.

Gejala umum yang mungkin dilaporkan pasien termasuk penurunan berat badan yang tidak disengaja meskipun asupan oral tidak berubah, palpitasi, diare atau peningkatan frekuensi buang air besar, intoleransi panas, diaforesis, dan atau ketidakteraturan menstruasi.

Pemeriksaan fisik tiroid mungkin atau mungkin tidak mengungkapkan pembesaran kelenjar tiroid yang kadang disebut sebagai gondok. Tiroid mungkin membesar secara difus, satu atau lebih. Tiroid mungkin tidak nyeri pada palpasi atau sangat nyeri pada palpasi ringan.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan kadar Tyroid Stimulating Hormon atau Hormon perangsang tiroid (TSH) adalah pemeriksaan diagnostik awal pilihan dan dianggap sebagai tes skrining terbaik untuk menilai patologi tiroid dan untuk pemantauan terapi penggantian tiroid.

Karena umpan balik negatif yang diberikan T3 dan T4 pada kelenjar pituitari, peningkatan T3 atau peningkatan T4 akan menyebabkan penurunan produksi TSH dari kelenjar hipofisis anterior. TSH abnormal sering ditindaklanjuti dengan pengukuran T4 bebas atau T3 bebas.

Kekhawatiran adanya  proses autoimun seperti penyakit Graves akan memerlukan evaluasi lebih lanjut dengan menilai kadar serum antibodi reseptor TSH.

Kadar TSH dalam konteks penyakit akut harus ditafsirkan dengan lebih hati-hati karena kadar TSH jauh lebih rentan terhadap efek penyakit.

Hipertiroid adalah etiologi umum untuk fibrilasi atrium, dengan demikian pemeriksaan lebih lanjut dengan EKG mungkin diperlukan terutama pada pasien yang mengeluhkan palpitasi.

Pemeriksaan kadar troponin bisa dilakukan jika presentasi klinis memerlukan pemeriksaan iskemik jantung lebih lanjut, seperti nyeri dada aktif.

Pemeriksaan diagnostik radiologis seperti rontgen dada memberikan manfaat diagnostik dalam pengelolaan hipertiroidisme.

Pemeriksaan USG berupa nodul berpotensi menentukan etiologi. Karena sebagian besar kasus hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Graves atau gondok multinodular toksik, konfirmasi diagnosis dapat dibuat berdasarkan riwayat, temuan klinis, dan palpasi tiroid. 

Dalam kasus gondok difus atau tidak ada pembesaran tiroid, penyerapan yodium radioaktif 24 jam (RAIU) diperlukan untuk membedakan antara penyakit Graves dan etiologi hipertiroidisme lainnya. Penyerapan yodium radioaktif adalah persentase yodium-131 ​​yang ditahan oleh tiroid setelah 24 jam. 

Penyakit Graves, gondok multinodular toksik, dan adenoma tiroid adalah etiologi hipertiroidisme dengan peningkatan RAIU, yang mencerminkan peningkatan sintesis hormon tiroid.

Tiroiditis subakut, tiroiditis tanpa rasa sakit, hipertiroidisme yang diinduksi yodium, dan hipertiroidisme akibat efek obat biasanya menurunkan RAIU. Karena tidak ada peningkatan sintesis hormon tiroid, RAIU akan rendah pada tiroiditis.

Jika RAIU tidak tersedia atau merupakan kontraindikasi, maka pengukuran antibodi reseptor tiroid dapat digunakan sebagai tes alternatif untuk diagnosis penyakit Graves.

Penatalaksanaan

Pengobatan hipertiroidisme tergantung pada etiologi yang mendasari dan dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu terapi simtomatik dan terapi definitif.

Gejala hipertiroidisme, seperti palpitasi, kecemasan, dan tremor, dapat dikontrol dengan antagonis beta-adrenergik seperti atenolol. Penghambat saluran kalsium, seperti verapamil, dapat digunakan sebagai terapi lini kedua untuk pasien yang tidak toleran terhadap penyekat beta atau memiliki kontraindikasi terhadap terapi penyekat beta.

Bentuk sementara hipertiroidisme seperti tiroiditis subakut atau tiroiditis postpartum harus dikelola dengan terapi simtomatik saja karena hipertiroidisme dalam situasi klinis ini cenderung sembuh sendiri.

Terdapat 3 pengobatan definitif hipertiroidisme, yang semuanya mempengaruhi pasien terhadap potensi hipotiroidisme jangka panjang yaitu: terapi yodium radioaktif (RAI), terapi thionamide, dan tiroidektomi subtotal.

Penilaian klinis dan pemantauan T4 sangat penting bagi pasien yang menjalani salah satu dari perawatan ini. Status pemantauan TSH setelah terapi definitif kurang bermanfaat karena TSH tetap ditekan sampai pasien menjadi eutiroid. Dengan demikian, pemantauan TSH untuk status tiroid tidak dianjurkan segera setelah terapi definitif.

Pilihan modalitas pengobatan definitif tergantung pada etiologi. Terapi RAI dianggap sebagai pengobatan pilihan di hampir semua pasien dengan penyakit Graves karena kemanjurannya yang tinggi. Meskipun relatif aman dan efikasinya tinggi, RAI dikontraindikasikan pada pasien yang sedang hamil atau pasien yang sedang menyusui.

Dalam terapi RAI, radioaktif yodium-131 ​​diberikan dengan penghancuran jaringan tiroid pada tahap berikutnya. Dosis tunggal cukup untuk mengendalikan hipertiroidisme pada sebagian besar pasien, dan efek dari bagian lain dari tubuh manusia pada dasarnya dapat diabaikan karena penyerapan yodium radioaktif-131 yang tinggi oleh tiroid.

Pada pasien wanita dengan potensi reproduksi, sangat dianjurkan untuk mendapatkan beta-hCG untuk menyingkirkan kehamilan sebelum memulai terapi RAI. Setiap pasien yang menggunakan thionamide (methimazole atau propylthiouracil) harus diinstruksikan untuk menghentikan terapi ini kira-kira 1 minggu sebelum terapi RAI karena pemberian thionamide dapat mengganggu manfaat terapi terapi RAI.

Beberapa bulan biasanya diperlukan status pasca terapi RAI untuk mencapai status eutiroid. Biasanya, pasien dievaluasi dalam interval 4 hingga 6 minggu dengan interval waktu yang meningkat untuk kadar T4 bebas plasma yang stabil. Kegagalan mencapai eutiroidisme setelah terapi RAI dapat mengindikasikan perlunya terapi RAI berulang (untuk hipertiroidisme simtomatik) atau inisiasi terapi tiroksin untuk hipotiroidisme.

Terapi RAI melibatkan pelepasan hormon tiroid yang disimpan, yang menyebabkan hipertiroidisme sementara. Hal ini umumnya ditoleransi dengan baik, meskipun hipertiroidisme sementara ini menjadi perhatian pada pasien dengan penyakit jantung yang signifikan. Untuk pasien dengan penyakit jantung, pengobatan awal dengan thionamide untuk menghabiskan hormon yang disimpan dianjurkan untuk menghindari potensi eksaserbasi penyakit jantung.

Terapi thionamide digunakan sebagai pengobatan definitif untuk pasien rawat inap hipertiroidisme yang tidak bersedia menjalani terapi RAI atau memiliki kontraindikasi terhadap terapi RAI, misalnya alergi atau kehamilan.

Methimazole dan propylthiouracil keduanya menghambat sintesis hormon tiroid oleh tiroid peroksidase. Peroksidase tiroid adalah enzim yang bertanggung jawab untuk konversi yodium makanan menjadi iodida. Propylthiouracil (PTU) juga menurunkan paparan jaringan perifer terhadap hormon tiroid aktif dengan menghalangi konversi ekstratiroid T4 menjadi T3. Terapi thionamide tidak memiliki efek permanen pada fungsi tiroid, dan remisi hipertiroidisme sering terjadi pada pasien yang menghentikan terapi thionamide.

Pembentukan status eutiroid biasanya membutuhkan beberapa bulan setelah inisiasi terapi thionamide. Meskipun methimazole dan PTU sama-sama efektif, methimazole lebih disukai karena profil keamanan yang relatif lebih baik.

Pengecualian untuk rekomendasi ini adalah pada pasien hamil, di mana PTU lebih disukai. Methimazole dikaitkan dengan peningkatan risiko cacat bawaan, dan dengan demikian PTU lebih disukai dalam pengelolaan hipertiroidisme gestasional.

Efek samping terapi thionamide termasuk agranulositosis, hepatitis, vaskulitis, dan lupus yang diinduksi obat. Meskipun ini adalah efek samping yang jarang terjadi, pasien harus diperingatkan tentang potensi efek samping ini.

Pasien juga harus disarankan untuk menghentikan thionamide segera dan memberitahu dokter mereka jika gejala sugestif agranulositosis terjadi seperti demam, menggigil, infeksi progresif cepat, atau sakit tenggorokan.

Tiroidektomi subtotal digunakan untuk kontrol jangka panjang hipertiroidisme. Persiapan pasien untuk tiroidektomi subtotal termasuk pengobatan awal dengan methimazole untuk mencapai status yang mendekati eutiroid.

Kalium iodida jenuh kemudian ditambahkan setiap hari kira-kira 2 minggu sebelum operasi dan dihentikan setelah operasi. Atenolol dapat dimulai 1 sampai 2 minggu sebelum operasi untuk mengurangi denyut jantung istirahat. Kalium iodida jenuh juga diberikan dan dihentikan setelah operasi untuk mengurangi komplikasi yang terkait dengan eksaserbasi hipertiroidisme perioperatif.

Komplikasi tiroidektomi subtotal yang paling umum adalah hipotiroidisme karena penurunan potensi sekresi T4. Kedekatan kelenjar paratiroid dengan kelenjar tiroid dapat mengakibatkan pengangkatan kelenjar paratiroid bersama dengan jaringan tiroid, yang mengakibatkan hipoparatiroidisme. Selain itu, karena risiko cedera iatrogenik pada saraf laring rekuren, kelumpuhan pita suara juga merupakan komplikasi dari tiroidektomi subtotal.

Komplikasi

Hipertiroidisme yang tidak diobati atau tidak dikelola dengan baik dapat menyebabkan kasus hipertiroidisme ekstrem yang disebut sebagai badai tiroid.

Badai tiroid Mencerminkan keadaan hipermetabolik hipertiroidisme dimana pasien mengalami takikardia, peningkatan motilitas GI, diaforesis, kecemasan, dan demam. Badai tiroid adalah komplikasi hipertiroidisme yang berpotensi mengancam jiwa, sehingga membutuhkan perhatian segera.

Penatalaksanaan badai tiroid atau kecurigaan badai tiroid tingkat tinggi harus mencakup terapi thionamide (methimazole atau propylthiouracil). PTU, khususnya berguna karena penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3 perifer. Blokade beta juga dapat digunakan dalam manajemen gejala.

Asuhan Keperawatan (Askep Hipertiroid)

Pathway

Diagnosa, Luaran, dan Intervensi Keperawatan Sdki Slki Siki

1. Resiko Penurunan Curah Jantung (D.0011)

Luaran: Curah Jantung Meningkat (L.02008)

• Kekuatan nadi perifer meningkat
• Ejection Fraction (EF) meningkat
• Left Ventricular stroke work indeks (LVSWI) meningkat
• Stroke Volume Indeks (SVI) meningkat
• Palpitasi, Bradikardia, Takikardia menurun
• Gambaran EKG Aritmia menurun
• Lelah, Edema, Distensi Vena jugularis, Dispnea, Oliguria, Pucat, dan sianosis menurun
• Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND), ortopnea, dan batuk menurun
• Tekanan Darah membaik
• Capilarry Refill time (CRT) membaik
• Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) membaik
• Central Venous Pressure membaik

Intervensi Keperawatan: Perawatan Jantung (I.02075)

• Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan curah jantung (meliputi dispenea, kelelahan, adema ortopnea paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan CPV)
• Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi peningkatan berat badan, hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
• Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
• Monitor intake dan output cairan
• Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
• Monitor saturasi oksigen
• Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presivitasi yang mengurangi nyeri)
• Monitor EKG 12 sadapan
• Monitor aritmia (kelainan irama dan frekwensi)
• Monitor nilai laboratorium jantung (mis. Elektrolit, enzim jantung, BNP, Ntpro-BNP)
• Monitor fungsi alat pacu jantung
• Periksa tekanan darah dan frekwensi nadisebelum dan sesudah aktifitas
• Periksa tekanan darah dan frekwensi nadi sebelum pemberian obat (mis. Betablocker, ACE inhibitor, calcium channel blocker, digoksin)
• Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
• Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolestrol, dan makanan tinggi lemak)
• Gunakan stocking elastis atau pneumatik intermiten, sesuai indikasi
• Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup sehat
• Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stres, jika perlu
• Berikan dukungan emosional dan spiritual
• Berikan oksigen untuk memepertahankan saturasi oksigen >94%
• Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
• Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
• Anjurkan berhenti merokok
• Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
• Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian
• Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
• Rujuk ke program rehabilitasi jantung

2. Keletihan (D.0057)

Luaran: Tingkat Keletihan Membaik (L.05046)

• Verbalisasi kepulihan energi meningkat
• Tenaga meningkat
• Kemampuan melakukan aktivitas rutin meningkat
• Motivasi meningkat
• Verbalisasi lelah menurun
• Lesu menurun
• Gangguan konsentrasi menurun
• Sianosis menurun
• Selera makan membaik
• Pola napas dan pola istirahat membaik

Intervensi Keperawatan:

a. Manajemen Energi (I.05178)

• Identifkasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
• Monitor kelelahan fisik dan emosional
• Monitor pola dan jam tidur
• Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas
• Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus seperti cahaya, suara, dan kunjungan
• Lakukan rentang gerak pasif dan/atau aktif
• Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan
• Fasilitas duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah atau berjalan
• Anjurkan tirah baring
• Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
• Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak berkurang
• Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
• Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan

b. Edukasi Aktivitas / Istirahat (I.12362)

• Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi
• Sediakan materi dan media pengaturan aktivitas dan istirahat
• Jadwalkan pemberian pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan
• Berikan kesempatan kepada pasien dan keluarga untuk bertanya
• Jelaskan pentingnya melakukan aktivitas fisik/olahraga secara rutin
• Anjurkan terlibat dalam aktivitas kelompok, aktivitas bermain atau aktivitas lainnya
• Anjurkan menyusun jadwal aktivitas dan istirahat
• Ajarkan cara mengidentifikasi kebutuhan istirahat seperti kelelahan, sesak nafas saat aktivitas.
• Ajarkan cara mengidentifikasi target dan jenis aktivitas sesuai kemampuan

3. Defisit Nutrisi (D.0019)

Luaran: Status Nutrisi membaik (L.03030)

• Porsi makan yang dihabiskan meningkat
• Verbalisasi keinginan untuk meningkatkan nutrisi
• Pengetahuan tentang pilihan makanan dan minuman yang sehat meningkat
• Pengetahuan tentang standar asupan nutrisi yang tepat meningkat
• Perasaan cepat kenyang menurun
• Nyeri abdomen menurun
• Berat badan dan Indeks massa tubuh (IMT) membaik
• Frekuensi dan nafsu makan membaik
• Tebal lipatan kulit trisep dan membran mukosa membaik

Intervensi Keperawatan: Manajemen nutrisi (I.03119)

• Identifikasi status nutrisi
• Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
• Identifikasi makanan yang disukai
• Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
• Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastrik
• Monitor asupan makanan
• Monitor berat badan
• Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
• Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu
• Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis. Piramida makanan)
• Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai
• Berikan makan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
• Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
• Berikan suplemen makanan, jika perlu
• Hentikan pemberian makan melalui selang nasigastrik jika asupan oral dapat ditoleransi
• Anjurkan posisi duduk, jika mampu
• Ajarkan diet yang diprogramkan
• Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan (mis. Pereda nyeri, antiemetik), jika perlu
• Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrient yang dibutuhkan, jika perlu

4. Resiko Gangguan Integritas kulit (D.0139)

Luaran: Integritas kulit Meningkat (L.14125)

• Elastisitas kulit dan hidrasi meningkat
• Perfusi jaringan meningkat
• Kerusakan lapisan kulit menurun
• Nyeri, perdarahan, kemerahan, dan hematoma menurun
• Pigmentasi abnormal, jaringan parut dan nekrosis menurun
• Suhu kulit, sensasi, tekstur, dan pertumbuhan rambut membaik

Intervensi Keperawatan: Perawatan Integritas Kulit (I.11353)

• Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit (mis. Perubahan sirkulasi, perubahan status nutrisi, peneurunan kelembaban, suhu lingkungan ekstrem, penurunan mobilitas)
• Ubah posisi setiap 2 jam jika tirah baring
• Lakukan pemijatan pada area penonjolan tulang, jika perlu
• Bersihkan perineal dengan air hangat, terutama selama periode diare
• Gunakan produk berbahan petrolium  atau minyak pada kulit kering
• Gunakan produk berbahan ringan/alami dan hipoalergik pada kulit sensitif
• Hindari produk berbahan dasar alkohol pada kulit kering
• Anjurkan menggunakan pelembab (mis. Lotin, serum)
• Anjurkan minum air yang cukup
• Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
• Anjurkan meningkat asupan buah dan saur
• Anjurkan menghindari terpapar suhu ektrime
• Anjurkan menggunakan tabir surya SPF minimal 30 saat berada diluar rumah

5. Defisit Pengetahuan (D.0111)

Luaran : tingkat pengetahuan membaik ( L.12111)

• Perilaku klien sesuai dengan yang di anjuran meningkat
• Minat klien dalam belajar meningkat
• Kemampuan klien menjelaskan pengetahuan tentang penyakitnya meningkat
• Kemampuan klien menggambarkan
• pengalaman sebelumnya yang sesuai dengan penyakitnya meningkat
• Perilaku sesuai dengan pengetahuannya meningkat
• Pertanyaan tentang penyakitnya menurun
• Persepsi keliru tentang penyakitnya menurun
• Perilaku kllien membaik

Intervensi Keperawatan: edukasi kesehatan (l.12383)

• Sediakan materi dan media pendidikan kesehatan
• Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan
• Berikan kesempatan untuk bertanya
• Jelaskan klien tentang penyakitnya
• Jelaskan faktor resiko yang dapat mempengaruhi kesehatan
• Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat

Referensi:

1. De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E. .2016. Hyperthyroidism. Lancet (London, England), 388(10047), 906–918. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00278-6
2. Stephanie L Lee. 2022. Hyperthyroidism And Thyrotoxicosis. Emedicine. Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/121865-overview
3. Mathew P, Rawla P. 2021. Hyperthyroidism. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537053/
4. Matt Vera RN. 2019. Hyperthyroidism Nursing Care Plans. Nurses Labs. https://nurseslabs.com/7-hyperthyroidism-nursing-care-plan-ncp
5. Yanti Anggraini & Hasian Leniwita. 2019. Modul Keperawatan Medikal Bedah II. Universitas Kristen Indonesia (Patway).
6. PPNI, 2017.  Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
7. PPNI, 2018.  Standart Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
8. PPNI, 2019.  Standart  Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

Related Posts