Syok kardiogenik adalah gangguan jantung primer yang ditandai dengan keadaan curah jantung yang rendah akibat kegagalan sirkulasi yang mengakibatkan hipoperfusi organ akhir dan hipoksia jaringan. Pada tulisan ini, Repro Note akan merangkum mengenai Askep Syok kardiogenik mulai dari konsep medik sampai intervensi keperawatan yang bisa dilaksanakan.
Tujuan
- Memahami definisi, epidemiologi, penyebab, serta tanda dan gejala syok kardiogenik
- Memahami pemeriksaan dan penatalaksanaan Syok kardiogenik
- Mengidentifikasi masalah keperawatan yang sering muncul pada askep syok kardiogenik
- Melaksanakan intervensi keperawatan pada askep syok kardiogenik
- Melakukan edukasi pada askep syok kardiogenik
Konsep Medik dan Askep Syok Kardiogenik
Pendahuluan
Syok kardiogenik adalah keadaan fisiologis di mana perfusi jaringan yang tidak memadai terjadi akibat disfungsi jantung terutama sistolik. Syok kardiogenik merupakan komplikasi mayor dan fatal dari berbagai gangguan akut dan kronis pada jantung yang paling sering terjadi setelah infark miokard akut.
Kriteria hemodinamik untuk syok kardiogenik adalah hipotensi berkelanjutan yaitu tekanan darah sistolik <90 mm Hg selama ≥30 menit dan penurunan indeks jantung <2,2 L/menit/m2 dengan adanya tekanan baji kapiler paru yang normal atau meningkat > 15 mm Hg atau tekanan diastolik akhir ventrikel kanan (RVEDP) >10 mmHg).
Diagnosis syok kardiogenik dengan mengamati hipotensi, tidak adanya hipovolemia, dan tanda klinis perfusi jaringan yang buruk, yang meliputi oliguria, sianosis, ekstremitas dingin, dan perubahan mental. Tanda-tanda ini biasanya bertahan setelah upaya dilakukan untuk memperbaiki hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis.
 |
| Image by Libertas Academica on flickr |
Epidemiologi
Angka kejadian syok kardiogenik berkisar antara 5% sampai 10% pada pasien dengan Infark miokard akut. Dalam Studi Serangan Jantung Worcester, tingkat kejadian yang dilaporkan adalah 7,5%.
Penduduk Asia dan Kepulauan Pasifik memiliki insiden syok kardiogenik yang lebih tinggi (11,4%) dibandingkan pasien kulit putih (8%), kulit hitam (6,9%), dan Hispanik (8,6%).
Meskipun insiden keseluruhan syok kardiogenik secara tradisional lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita, perbedaan ini diduga akibat peningkatan prevalensi penyakit arteri koroner pada pria. Data Nationwide Inpatient Sample (NIS) 2003-2010 mengungkapkan bahwa wanita memiliki insiden keseluruhan yang lebih tinggi dari syok kardiogenik yaitu 8,5% dibandingkan pria 7,6% selama periode penyakit ini.
Usia rata-rata untuk syok kardiogenik mencerminkan distribusi penyakit. Untuk orang dewasa, usia rata-rata berkisar antara 65-66 tahun. Untuk anak-anak, syok kardiogenik muncul sebagai akibat miokarditis fulminan atau penyakit jantung bawaan.
Secara keseluruhan, data NIS 2003-2010 mengungkapkan pasien yang berusia 75 tahun ke atas lebih sering menderita syok kardiogenik dibandingkan mereka yang berusia di bawah 75 tahun.
Penyebab
Syok kardiogenik dapat terjadi akibat disfungsi jantung berikut ini:
- Disfungsi sistolik
- Disfungsi diastolik
- Disfungsi katup
- Aritmia jantung
- Penyakit arteri koroner
- Komplikasi mekanis
Syok kardiogenik umumnya dikaitkan dengan hilangnya lebih dari 40% miokardium pada ventrikel kiri namun infark kecil pun dapat memicu syok. Syok kardiogenik lebih mungkin terjadi pada orang yang berusia lanjut, penderita diabetes, atau pada orang yang pernah mengalami Infark miokard inferior sebelumnya.
Kegagalan ventrikel kiri
Disfungsi sistolik
Kelainan utama pada disfungsi sistolik adalah kontraktilitas miokard yang berkurang. Infark miokard akut atau iskemia adalah penyebab tersering syok kardiogenik. Penyebab disfungsi sistolik yang bisa menimbulkan syok kardiogenik dapat diringkas sebagai berikut:
- Iskemia / Infark miokard
- Hipoksemia global
- Penyakit katup jantung
- Obat depresan miokard seperti beta bloker, Calcium channel bloker, dan antiaritmia.
- Kontusi miokard
- Asidosis respiratory
- Gangguan metabolisme seperti asidosis, hipofosfatemia, dan hipokalsemia)
- Miokarditis parah
- Kardiomiopati stadium akhir
- Bypass kardiopulmoner berkepanjangan.
- Obat kardiotoksik seperti doksorubisin (Adriamycin)
Disfungsi diastolik
Peningkatan kekakuan bilik diastolik ventrikel kiri berkontribusi pada syok kardiogenik selama iskemia jantung, serta pada tahap akhir syok hipovolemik dan syok septik. Peningkatan disfungsi diastolik sangat merugikan saat kontraktilitas sistolik juga menurun. Penyebab syok kardiogenik yang terutama disebabkan oleh disfungsi diastolik antara lain:
- Iskemia
- Hipertrofi ventrikel
- Kardiomiopati restriktif
- Syok hipovolemik atau septik yang berkepanjangan
- Ventrikel interdepedence
- Kompresi eksternal dengan tamponade perikardial
Peningkatan Afterload
Peningkatan afterload yang dapat mengganggu fungsi jantung, dapat disebabkan oleh hal-hal berikut:
- Stenosis aorta
- Kardiomiopati hipertrofik
- Obstruksi saluran keluar aorta
- Koarktasio aorta
- Hipertensi maligna
Kelainan katup dan struktural
Disfungsi katup jantung dapat segera menyebabkan syok kardiogenik atau dapat memperburuk etiologi syok lainnya. Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papiler disebabkan oleh cedera iskemik.
Obstruksi akut katup mitral oleh trombus atrium kiri juga dapat menyebabkan syok kardiogenik melalui penurunan curah jantung yang parah. Regurgitasi aorta dan mitral mengurangi aliran, meningkatkan tekanan diastolik akhir, dan memperparah syok yang terkait dengan etiologi lain.
Kelainan katup dan struktural yang terkait dengan syok kardiogenik meliputi:
- Stenosis mitral
- Endokarditis
- Regurgitasi aorta mitral
- Obstruksi akibat miksoma atrium atau trombus
- Disfungsi atau ruptur otot papiler
- Septum pecah atau aritmia dinding bebas
Kontraktilitas menurun
Kontraktilitas miokard yang berkurang dapat terjadi akibat hal-hal berikut:
- Infark RV
- Iskemia
- Hipoksia
- Asidosis
Kegagalan ventrikel kanan
Peningkatan Afterload
Peningkatan afterload yang terkait dengan kegagalan RV dapat diakibatkan dari hal berikut:
- Emboli paru (PE)
- Penyakit pembuluh darah paru (misalnya, hipertensi arteri paru dan penyakit veno-oklusif)
- Vasokonstriksi paru hipoksia
- Tekanan puncak ekspirasi akhir (PEEP)
- Tekanan alveolar tinggi
- Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)
- Fibrosis paru
- Gangguan pernapasan saat tidur
Aritmia
Takiaritmia ventrikel sering dikaitkan dengan syok kardiogenik. Selain itu, bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperparah syok karena etiologi lain. Sinus tachycardia dan atrial takiaritmia berkontribusi pada hipoperfusi dan memperberat syok.
Patofisiologi
Syok kardiogenik dikenali sebagai kondisi curah jantung yang rendah akibat infark ventrikel kiri yang luas, berkembangnya defek mekanis seperti defek septum ventrikel atau ruptur otot papiler, atau infark ventrikel kanan.
Hasil pengamatan otopsi menunjukkan bahwa syok kardiogenik umumnya dikaitkan dengan hilangnya lebih dari 40% otot miokard ventrikel kiri.
Patologi miokard
Syok kardiogenik ditandai dengan disfungsi sistolik dan diastolik yang menyebabkan hipoperfusi organ. Gangguan aliran darah di arteri koroner epikardial menyebabkan zona miokardium yang disuplai oleh pembuluh tersebut kehilangan kemampuan untuk melakukan pekerjaan kontraktil. Jika area miokardium yang cukup mengalami cedera iskemik, fungsi pompa ventrikel kiri menjadi tertekan dan hipotensi sistemik berkembang.
Pasien yang mengalami syok kardiogenik dari Infark miokard akut secara konsisten memiliki bukti nekrosis miokard progresif dengan ekstensi infark. Penurunan tekanan perfusi koroner dan curah jantung serta peningkatan kebutuhan oksigen miokard berperan dalam lingkaran yang menyebabkan syok kardiogenik.
Patologi seluler
Hipoperfusi jaringan dengan akibat hipoksia seluler menyebabkan glikolisis anaerobik, akumulasi asam laktat, dan asidosis intraseluler.
Jika iskemia parah dan berkepanjangan, cedera sel miokard menjadi ireversibel dan menyebabkan mionekrosis, yang meliputi pembengkakan mitokondria, akumulasi protein dan kromatin yang terdenaturasi, dan kerusakan lisosom. Peristiwa ini menyebabkan rusaknya mitokondria, selubung inti, dan membran plasma.
Disfungsi miokard
Area luas miokardium yang disfungsional tetapi masih dapat hidup dapat berkontribusi pada perkembangan syok kardiogenik pada pasien dengan Infark Miokard. Disfungsi yang berpotensi reversibel ini sering digambarkan sebagai myocardial stunning atau sebagai hibernating myocardium.
Stunning miokard merupakan disfungsi pasca iskemik yang menetap meskipun aliran darah normal pulih. Menurut definisi, disfungsi miokard akibat stunning akhirnya sembuh total. Mekanisme stunning miokard melibatkan kombinasi stres oksidatif, kelainan homeostasis kalsium, dan zat depresan miokard yang bersirkulasi.
Mekanika kardiovaskular syok kardiogenik
Syok kardiogenik adalah ekspresi klinis yang paling parah dari kegagalan ventrikel kiri. Akibatnya ventrikel hanya mampu mengeluarkan sedikit volume darah per detak. Tingkat peningkatan volume sistolik akhir ventrikel kiri merupakan prediktor hemodinamik yang kuat untuk mortalitas setelah STEMI.
Hal ini menyebabkan peningkatan pengisian diastolik dan peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri. Upaya untuk meningkatkan curah jantung melalui mekanisme ini mengakibatkan tingginya tekanan pengisian diastolik ventrikel kiri, yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan dapat menyebabkan edema paru.
Sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas pasien mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, ventrikel kanan, dan curah jantung yang rendah. Saturasi oksigen turun karena ekstraksi oksigen jaringan yang meningkat, yang disebabkan oleh curah jantung yang rendah.
Efek sistemik
Ketika miokardium ventrikel kiri menjadi iskemik dan gagal memompa secara efektif, stroke volume dan curah jantung menjadi terbatas. Fungsi pompa ventrikel kiri menjadi tertekan yang menyebabkan curah jantung, stroke volume, dan tekanan darah menurun sementara volume akhir sistolik meningkat. Iskemia miokard semakin diperburuk oleh gangguan perfusi miokard akibat hipotensi dan takikardia.
Perfusi sistemik terganggu oleh penurunan curah jantung, dengan hipoperfusi jaringan yang meningkatkan metabolisme anaerobik dan memicu pembentukan asam laktat, yang selanjutnya memperburuk kinerja sistolik miokardium.
Fungsi miokard yang tertekan juga mengarah pada aktivasi beberapa mekanisme kompensasi fisiologis, termasuk stimulasi simpatis yang meningkatkan denyut dan kontraktilitas jantung, menyebabkan garam ginjal dan retensi cairan, sehingga menambah preload ventrikel kiri.
Retensi cairan dan gangguan pengisian diastolik ventrikel kiri yang dipicu oleh takikardia dan iskemia memperburuk kongesti vena paru dan hipoksemia.
Akhirnya, kebutuhan oksigen miokard yang berlebihan dengan perfusi miokard yang tidak adekuat secara simultan memperburuk iskemia miokard, memulai lingkaran yang pada akhirnya berakhir dengan kematian jika tidak ditangani dengan segera.
Status shock
Terlepas dari etiologinya, Keadaan syok digambarkan sebagai sindrom yang dipicu oleh hipoperfusi sistemik akut yang menyebabkan hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital.
Semua bentuk syok ditandai dengan perfusi yang tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Maldistribusi aliran darah ke organ ujung menyebabkan hipoksia seluler dan kerusakan organ, sindrom disfungsi organ multisistem yang terutama organ yang sangat penting yaitu otak, jantung, dan ginjal.
Penurunan fungsi kortikal yang lebih tinggi dapat mengindikasikan perfusi otak yang berkurang, yang menyebabkan perubahan status mental mulai dari kebingungan dan agitasi hingga koma. Kompensasi ginjal untuk perfusi yang berkurang yaitu filtrasi glomerulus berkurang serta menyebabkan oliguria dan gagal ginjal.
Tanda dan gejala
Syok kardiogenik adalah keadaan darurat medis. Penilaian klinis yang lengkap sangat penting untuk memahami penyebab syok dan menargetkan terapi untuk memperbaiki penyebabnya.
Syok kardiogenik setelah infark miokard akut umumnya berkembang setelah masuk ke rumah sakit, meskipun sejumlah kecil pasien mengalami syok saat datang. Pasien menunjukkan bukti klinis hipoperfusi atau curah jantung rendah, yang dimanifestasikan oleh takikardia, output urin rendah, ekstremitas dingin dan hipotensi.
Hipotensi sistemik, yang didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg atau penurunan tekanan darah rata-rata 30 mm Hg, akhirnya berkembang dan selanjutnya menyebarkan hipoperfusi jaringan.
Gejala terkait lainnya adalah diaphoresis, dispnea saat aktivitas, atau dispnea saat istirahat. Presinkop atau sinkop, palpitasi, kecemasan umum, dan depresi adalah ciri-ciri lain yang menunjukkan fungsi jantung yang buruk.
Syok kardiogenik didiagnosis setelah dokumentasi disfungsi miokard dan menyingkirkan penyebab alternatif hipotensi, seperti hipovolemia, perdarahan, sepsis, emboli paru, tamponade perikardial, diseksi aorta, atau penyakit katup yang sudah ada sebelumnya.
Syok hadir jika bukti hipoperfusi organ multisistem dengan adanya hipotensi terdeteksi pada pemeriksaan fisik yaitu tekanan darah sistolik <90 mm Hg, indeks jantung <2,2 L/menit/m2, dan adanya tekanan oklusi kapiler paru yang normal atau meningkat (> 15 mm Hg), atau tekanan diastolik akhir ventrikel kanan (RVEDP> 10 mm Hg).
Ciri-ciri pasien syok kardiogenik antara lain sebagai berikut:
- Pasien syok biasanya tampak pucat atau sianotik dan memiliki kulit dingin dan ekstremitas berbintik-bintik
- Takikardi
- Distensi vena jugularis dan ronki di paru, edema perifer juga mungkin ada.
- Bunyi jantung biasanya jauh, dan bunyi jantung ketiga dan keempat mungkin terdengar
- Tekanan nadi rendah
- Hipoperfusi
- Perubahan status mental
- Penurunan output urin
Murmur sistolik umumnya terdengar pada pasien dengan regurgitasi mitral akut atau ruptur septum ventrikel. Sensasi parasternal terkait menunjukkan adanya defek septum ventrikel, sedangkan murmur regurgitasi mitral mungkin terbatas pada sistol awal. Sekitar dua pertiga pasien akan mengalami kongesti paru yang dimanifestasikan sebagai rales pada pemeriksaan paru.
Uji diagnostik
Seperti dibahas sebelumnya, kunci untuk mencapai hasil yang baik pada pasien dengan syok kardiogenik adalah diagnosis cepat, terapi suportif yang cepat, dan revaskularisasi arteri koroner yang cepat pada pasien dengan iskemia miokard dan infark.
Selain pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan pada syok kardiogenik dapat mencakup pemeriksaan pencitraan seperti ekokardiografi, radiografi dada, dan angiografi, elektrokardiografi (EKG), dan pemantauan hemodinamik invasif untuk menentukan mekanisme utama yang menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik akut.
Dalam evaluasi status hemodinamik, kateterisasi arteri pulmonalis merupakan alat diagnostik dan terapeutik yang berpotensi penting dalam syok kardiogenik, termasuk menilai hal-hal berikut:
- Adanya dan beratnya syok kardiogenik
- Keterlibatan ventrikel kanan
- Tekanan arteri pulmonalis
- Gradien transpulmoner
- Resistensi vaskular dari arteri pulmonalis dan sistemik
Jika tidak ada kontraindikasi dan sesuai, pertimbangkan pencitraan lebih lanjut jika ada kecurigaan untuk sindrom aorta akut atau emboli paru dengan pemindaian computed tomography (CT) atau transesophageal echocardiography (TEE).
Pemeriksaan Laboratorium
Pernyataan ilmiah American Heart Association (AHA) 2019 tentang manajemen kontemporer syok kardiogenik merekomendasikan pemeriksaan laboratorium berikut: hitung sel darah lengkap (CBC), kadar elektrolit, kreatinin, laktat, dan troponin jantung serial, studi fungsi hati, dan Analisa gas darah arteri (ABG).
Ekokardiografi
Ekokardiografi memberikan informasi tentang fungsi sistolik global dan regional serta disfungsi diastolik.
Temuan ekokardiografi juga dapat mengarah pada diagnosis cepat penyebab syok mekanis, seperti defek septum ventrikel akut, pecahnya dinding miokard, tamponade perikardial, dan ruptur otot papiler yang menyebabkan regurgitasi miokard akut.
Selain itu, ekokardiogram dapat menunjukkan area gerakan dinding ventrikel yang mirip atau mungkin menunjukkan disfungsi katup.
Radiografi dada
Temuan radiografi dada berguna untuk menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada lainnya. Adanya mediastinum yang melebar dapat mengindikasikan diseksi aorta. Tension pneumotoraks atau pneumomediastinum yang mudah dideteksi pada film radiografi dapat bermanifestasi sebagai syok dengan haluaran rendah.
Ultrasonografi
Ultrasonografi dapat digunakan untuk memandu manajemen cairan. Pada pasien yang bernapas spontan, kolaps vena kava inferior (IVC) dengan respirasi menunjukkan dehidrasi, sedangkan kurangnya kolaps IVC menunjukkan euvolemia intravaskular.
Angiografi arteri koroner
Angiografi koroner diindikasikan segera pada pasien dengan iskemia miokard atau Infark miokard yang juga mengalami syok kardiogenik. Angiografi diperlukan untuk membantu menilai anatomi arteri koroner serta mengevaluasi kebutuhan revaskularisasi segera.
Temuan angiografi koroner sering menunjukkan penyakit arteri koroner multivessel (CAD) pada orang dengan syok kardiogenik. Pada pasien ini, hiperkinesis kompensasi tidak dapat terjadi di wilayah noninfark karena aterosklerosis arteri koroner yang parah.
Penyebab paling umum dari syok kardiogenik adalah Infark miokard ekstensif, meskipun infark yang lebih kecil pada Ventrikel kiri yang sebelumnya terganggu juga dapat memicu syok.
Elektrokardiografi
Iskemia miokard akut didiagnosis berdasarkan adanya elevasi segmen ST, depresi segmen ST, atau gelombang Q. Inversi gelombang-T, meskipun temuannya kurang sensitif juga dapat dilihat pada orang dengan iskemia miokard. EKG dengan sadapan dada sisi kanan dapat mendokumentasikan infark ventrikel kanan (RV) dan mungkin berguna secara prognosis, serta diagnostik.
Pemantauan Hemodinamik nvasif
Pemantauan hemodinamik invasif (kateterisasi Swan-Ganz) sangat berguna untuk membantu menyingkirkan penyebab dan jenis syok lainnya misalnya, penurunan volume, syok obstruktif, dan syok septik.
Pengukuran hemodinamik syok kardiogenik adalah tekanan baji kapiler paru (PCWP) lebih tinggi dari 15 mm Hg dan indeks jantung lebih rendah dari 2,2 L/menit/m2.
Adanya gelombang V besar pada penelusuran PCWP menunjukkan regurgitasi mitral yang parah, sedangkan peningkatan saturasi oksigen antara atrium kanan (RA) dan RV adalah diagnostik dari ruptur septum ventrikel.
Tekanan pengisian sisi kanan yang tinggi tanpa adanya peningkatan PCWP, jika disertai dengan kriteria EKG, mengindikasikan infark Ventrikel kanan (RV).
Penanganan
- Dopamine I.V. diberikan untuk meningkatkan output kardiak, tekanan darah, dan aliran darah ginjal; amrinone atau dobutamine I.V. diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokardial.
- Furosemide digunakan untuk meringankan kongesti pulmoner.
- Nitroprusside (salah satu vasodilator) I.V.
- Pompa balon intra-aortik (intra-aortic balloon pump - IABP) menyembuhkan perfusi arteri koroner dan meringankan beban kerja kardiak
- Penanganan bisa meliputi pompa bantuan atau jantung artifisial untuk kasus parah yang sulit disembuhkan.
- Angioplasti koroner transluminal perkutaneus atau graf bypass arteri koroner digunakan untuk menyediakan perfusi kembali dnegan segera bagi lesi yang bisa ditangani.
Prognosis
Syok kardiogenik adalah penyebab utama kematian pada Infark Miokard akut, dengan tingkat kematian 50%. Kunci untuk mencapai hasil yang baik adalah diagnosis cepat, terapi suportif yang cepat, dan revaskularisasi arteri koroner yang cepat pada pasien dengan iskemia miokard dan infark.
Dengan demikian, dengan penerapan revaskularisasi yang cepat, prosedur intervensi yang lebih baik, dan terapi medis yang lebih baik serta perangkat pendukung mekanis, angka kematian akibat syok kardiogenik dapat terus menurun.
Angka kematian di rumah sakit secara keseluruhan untuk pasien dengan syok kardiogenik adalah 39%, dengan kisaran 27% sampai 51%.
Intervensi Asuhan Keperawatan
Fokus pemberian asuhan keperawatan pada syok kardiogenik adalah mencegah terulangnya syok kardiogenik, memantau status hemodinamik, pemberian obat-obatan dan cairan infus.
Tujuan utama dalam asuhan keperawatan syok kardiogenik adalah peningkatan perfusi jaringan dan oksigenasi. Tujuan ini umumnya dicapai dengan reperfusi koroner dengan obat-obatan, kardiologi intervensi, dan revaskularisasi
Untuk membatasi ukuran infark dan mengobati dispnea, kongesti paru, hipoksemia, dan asidosis, dokter kemungkinan akan meresepkan oksigen, intubasi, dan ventilasi mekanis.
- Saat tanda pertama syok kardiogenik muncul, periksa tekanan darah dan detak jantung pasien.
- Jika pasien mengalami hipotensi atau sulit bernapas, pastikan kepatenan saluran I.V. dan jalan napas, dan beri oksigen untuk membantu oksigenasi jaringan.
- Pantau kadar ABG untuk mengukur oksigenasi dan mendeteksi asidosis akibat buruknya perfusi jaringan. Tingkatkan aliran oksigen seperti yang diindikasikan melalui pengukuran ABG. Periksa jumlah darah lengkap dan kadar elektrolit.
- Setelah diagnosis, pantau ritme kardiak secara terus-menerus. Seringkali, kajilah warna dan suhu kulit dan tanda vital lain. Lihat apakah tekanan darah sistolik turun sampai kurang dari 80 mm Hg (biasanya kemudian mengganggu output kardiak).
- Masukkan kateter tertanam untuk kencing untuk mengukur output. Lihat apakah output kurang dari 30 ml/jam.
- Dengan kateter arteri pulmoner, secara saksama pantaulah PAP, PAWP: dan output kardiak. PAWP tinggi mengindikasikan gagal jantung dan harus segera direspons.
- Jika pasien membutuhkan IABP, posisikan ia kembali sesedikit mungkin. Jangan pernah melenturkan kaki pasien yang "dibalonkan" di pinggulnya karena bisa menyebabkan kateter berpindah atau mengalami fraktur.
- Kaji denyut nadi pedal, serta suhu dan warna kulit. Seringkali periksalah pembalut di tempat masuk kateter untuk melihat adakah pendarahan, dang anti pembalut tersebut menurut kebijakan di tempat Anda. Periksa tempat masuk kateter untuk melihat adakah hematoma atau tanda infeksi, dan kulturkan drainase apa pun.
- Setelah kondisi pasien stabil secara hemodinamik, secara bertahap kurangi frekuensi penggembungan balon untuk menghentikannya dari IABP. Saat penghentian, secara saksama pantau perubahan, nyeri dada, dan tanda dan gejala lain dari iskemia kardiak dan syok yang muncul kembali.
- Beri dukungan psikologis. Beri keyakinan pada pasien dan keluarganya karena mereka bisa merasa resah terhadap unit perawatan intensif, IABP, dan pipa dan alat lain.
Referensi:
- Xiushui Mike Ren MD. 2019. Cardiogenic Shock. The Hearth org. Medscape. Emedicine.
- Marianne Belleza RN. 2021. Cardiogenic Shock. Nurses Lab
- Sommers, Marilyn Sawyer. 2019. Cardiogenic Shock. Diseases and Disorders, 6th ed., F.A. Davis Company, 2019. Nursing Central.
