Askep Tromboflebitis Vena Dalam (DVT) - Repro Note

Tromboflebitis merupakan kondisi akut yang ditandai dengan inflamasi dan pembentukan trombus, dan bisa muncul di vena dalam (intermuskular atau intramuskular) atau vena superfisial (subkutaneus). Pada tulisan ini, Repronote akan merangkum mengenai konsep medik dan askep tromboflebitis mencakup gambaran umum sampai intervensi keperawatan yang bisa dilaksanakan.

Tujuan:

• Memahami gambaran umum, epidemiologi, serta tanda dan gejala Tromboflebitis Vena dalam atau DVT

• Memahami patofisiologi dan penyebab Tromboflebitis Vena dalam atau DVT

• Memahami pemeriksaan dan penatalaksanaan medik tromboflebitis vena dalam atau DVT

• Memahami masalah keperawatan yang muncul pada askep tromboflebitis vena dalam atau DVT

• Melaksanakan intervensi keperawatan pada askep tromboflebitis vena dalam atau DVT

• Melakukan edukasi pasien pada askep tromboflebitis vena dalam atau DVT

Konsep Medik dan Askep Tromboflebitis Vena Dalam (DVT)

Pendahuluan

Tromboflebitis vena dalam (deep vein thrombophlebitis - DVT) menyerang vena kecil dan seringkali progresif, menyebabkan embolisme pulmoner, yang merupakan komplikasi mematikan. 

Tromboflebitis superfisial biasanya bersifat self-limiting disease (bisa sembuh tanpa banyak intervensi) dan jarang menyebabkan embolisme pulmoner. 

Umumnya, tromboflebitis diawali dengan inflamasi setempat saja (flebitis), tetapi inflamasi seperti ini memicu pembentukan trombus dengan cepat. Trombosis venosa bisa berkembang tanpa inflamasi vena yang berkaitan atau flebotrombosis (namun jarang terjadi). 

Tromboflebitis melibatkan pembentukan gumpalan darah dengan adanya peradangan atau cedera vena. Banyak kondisi bawaan dapat mempengaruhi pasien tromboflebitis melalui berbagai sindrom hiperkoagulopati.

Peristiwa traumatis juga dapat memicu reaksi tromboflebit. Selain itu, adanya refluks yang signifikan ke dalam vena yang telah diobati dengan agen sklerosis dapat menyebabkan flebitis. Lebih umum, flebitis terjadi jika vena perforator di wilayah skleroterapi tidak didiagnosis dan diobati.

Image by BruceBlaus on wikimedia.org

Epidemiologi

Perkiraan kejadian tahunan tromboemboli vena di masyarakat Barat adalah 1 kasus per 1000 orang. Insiden tahunan tromboemboli vena bergejala menurun dibandingkan dengan asimtomatik, sekitar 0,5 hingga 1,6 per 1000 orang. 

Data frekuensi yang tepat untuk populasi umum sulit ditemukan. Frekuensi dipengaruhi oleh subkelompok pasien yang diteliti. 

Dari jeinis kelamin, wanita memiliki sedikit kecenderungan dibandingkan pria karena penggunaan estrogen sistemik.

Usia mungkin merupakan faktor predisposisi pada SVT, DVT, atau keduanya. Usia rata-rata catatan tromboemboli vena Eropa lebih dari 15.000 pasien adalah 66,3 ± 16,9 tahun. Dilaporkan, pasien lanjut usia memiliki peningkatan risiko DVT. Penyebab utama dari peningkatan risiko ini mungkin pengumpulan relatif darah di sinus vena soleal, yang terjadi sebagai akibat dari penurunan infus pompa otot betis.

Patofisiologi

Status hiperkoagulasi

Sejumlah keadaan hiperkoagulasi primer dan sekunder dapat dinilai dengan mendapatkan riwayat pasien yang sesuai dan tinjauan sistem. Sebelum 1993, hanya 3 faktor hiperkoagulasi yang dikenali yaitu antitrombin III, protein C, dan protein S. 

Saat ini, 60-70% pasien dengan trombosis dapat diidentifikasi memiliki trombofilia turunan spesifik. Keadaan hiperkoagulasi yang diwariskan dibagi oleh para ahli menjadi 5 kategori utama yaitu:

• Cacat kualitatif atau kuantitatif dari penghambat faktor koagulasi

• Peningkatan tingkat atau fungsi faktor koagulasi

• Hiperhomosisteinemia

• Cacat fibrinolitik sistem

• Fungsi trombosit yang berubah.

Defisiensi faktor bawaan

Meskipun kerusakan endotel diduga diperlukan untuk terjadinya trombosis simptomatik, trombosis vena dapat dikaitkan dengan defisiensi salah satu dari beberapa faktor antikoagulan. 

Pada pasien sehat yang berusia kurang dari 45 tahun yang dirujuk untuk evaluasi trombosis vena, prevalensi defisiensi antitrombin III, protein C, dan protein S masing-masing sekitar 5%. 

Defisiensi antitrombin (antitrombin III) terjadi pada 1 orang per 2000-5000 orang pada populasi umum dan merupakan protrombotik paling banyak dari semua trombofilia yang diturunkan. 

Kekurangan antitrombin yang didapat dapat terjadi dengan penyakit hati dan sebagai akibat dari penggunaan kontrasepsi oral. Antitrombin bergabung dengan faktor koagulasi, memblokir aktivitas biologis dan menghambat trombosis.

Protein C dan protein S, 2 protein yang bergantung pada vitamin K, adalah faktor antikoagulan penting lainnya. Protein S adalah kofaktor untuk pengaruh APC pada faktor Va dan VIIIa. Di Amerika Serikat, prevalensi defisiensi protein C heterozigot diperkirakan 1 kasus pada 60-300 orang dewasa sehat. 

Lebih dari 95% pasien tidak menunjukkan gejala. Namun, kekurangan yang signifikan pada kedua protein dapat mempengaruhi seseorang untuk mengalami DVT. 

Meskipun defisiensi faktor dapat menyebabkan trombosis vena, perubahan genetik pada faktor V, yang menyebabkan resistensi APC, setidaknya 10 kali lebih umum daripada perubahan lainnya. 

Kerusakan pada sistem fibrinolitik, khususnya plasminogen, terjadi pada 10% populasi sehat. Ketika cacat terjadi sendiri, risiko trombosis kecil. Dalam keadaan tertentu, tingkat plasminogen yang abnormal juga dapat mempengaruhi seseorang terhadap trombosis.

Antibodi antifosfolipid adalah penyebab trombosis vena dan arteri, serta aborsi spontan berulang. Mereka mungkin bermanifestasi dalam gangguan trombofilik primer, atau mungkin terkait secara sekunder dengan gangguan autoimun. 

Antikoagulan mirip lupus ditemukan pada 16-33% pasien lupus eritematosus, serta pada banyak pasien dengan berbagai gangguan autoimun. Trombosis dapat terjadi pada 30-50% pasien dengan antikoagulan seperti lupus yang beredar. 

Penggunaan kontrasepsi oral dan terapi Sulih Hormon

Mekanisme penyakit tromboemboli pada wanita pengguna kontrasepsi oral atau pada perempuan yang melakukan terapi sulih hormon  adalah multifaktorial. Baik estrogen dan progestogen terlibat dalam memicu trombosis, bahkan dengan terapi dosis rendah. Semua hasil studi menunjukkan bahwa peningkatan risiko terjadi terutama selama periode penggunaan dan mungkin selama seminggu atau lebih setelah penghentian. 

Tingkat tertinggi tromboemboli terjadi dengan penggunaan estrogen dosis besar dimama beberapa penelitian menunjukkan peningkatan tromboemboli 11 kali lipat. Namun demikian, risiko PE pasca operasi tampaknya masih meningkat pada wanita yang menggunakan agen kontrasepsi oral, bahkan dengan jumlah estrogen yang minimal. 

Kontrasepsi oral bertanggung jawab atas sekitar 1 kasus trombosis vena superfisial (SVT) atau DVT per 500 pengguna wanita per tahun. Perubahan ini termasuk trombosit hiperagregasi, penurunan fibrinolisis endotel, penurunan muatan permukaan negatif pada dinding pembuluh dan sel darah, peningkatan kadar prokoagulan, penurunan kemampuan penyaringan sel darah merah, peningkatan viskositas darah sekunder akibat peningkatan volume sel darah merah, dan penurunan kadar antitrombin. 

Perubahan pada salah satu faktor ini, sendiri atau kombinasi, dapat mendominasi pada wanita yang menggunakan kontrasepsi oral. Tingkat gangguan dalam sistem hemostatik menentukan apakah trombosis terjadi.

Selain itu, distensibilitas vena perifer dapat meningkat dengan penggunaan estrogen dan progestin sistemik. Peningkatan distensibilitas ini dapat meningkatkan disfungsi katup dan stasis relatif dalam aliran darah, yang keduanya meningkatkan keadaan hiperkoagulasi.

Penggunaan Tamoxifen

Komplikasi penggunaan tamoxifen yang tidak biasa dan kurang dipahami adalah tromboflebitis dan DVT. Komplikasi ini terjadi pada sebanyak 1% pasien yang dirawat. 

Hasil dari evaluasi berbagai parameter dan faktor koagulasi, termasuk kadar SHGB, aktivitas antitrombin, kadar fibrinogen, jumlah trombosit, kadar protein C, dan kadar fibrinopeptida A, semuanya normal. 

Sebaliknya, satu rangkaian kasus kecil dari wanita yang mengalami trombosis vena menemukan resistensi APC yang disebabkan oleh mutasi heterozigot faktor V Leiden pada semua 3 pasien.

Kehamilan

Selama kehamilan, peningkatan sebagian besar faktor prokoagulan dan penurunan aktivitas fibrinolitik terjadi. Kadar fibrinogen plasma meningkat secara bertahap setelah bulan ketiga kehamilan, menjadi dua kali lipat dari keadaan tidak hamil. 

Pada paruh kedua kehamilan, kadar faktor VII, VIII, IX, dan X juga meningkat. Penurunan aktivitas fibrinolitik mungkin terkait dengan penurunan tingkat aktivator plasminogen yang bersirkulasi. 

Selain itu, penurunan kadar protein S sebesar 68% diukur selama kehamilan dan periode pascapartum. Kadar protein S tidak kembali ke kisaran referensi sampai 12 minggu setelah melahirkan. Perubahan ini diperlukan untuk mencegah perdarahan selama pemisahan plasenta.

Keganasan 

Hiperkoagulabilitas terjadi sehubungan dengan sejumlah keganasan, seperti sindrom Trousseau dimana peristiwa trombotik yang terjadi sebelum keganasan tersembunyi, biasanya karsinoma viseral yang menghasilkan musin. 

Patofisiologi trombosis terkait keganasan kurang dipahami, tetapi faktor jaringan, proteinase sistein terkait tumor, molekul musin yang bersirkulasi, dan hipoksemia tumor semuanya telah terlibat sebagai faktor penyebab. Gejala yang menunjukkan keganasan harus diselidiki pada individu tanpa faktor risiko lain yang diketahui untuk trombosis.

Faktor lain

Keadaan penyakit lain juga berhubungan dengan tromboemboli vena. Hemoglobinuria nokturnal paroksismal, sindrom nefritik, dan penyakit radang usus semuanya terkait dengan peningkatan risiko tromboemboli. 

Perubahan aktivitas matriks metaloproteinase memengaruhi sifat mekanik dinding vena. Tingkat tromboflebitis vena perifer setelah kanulasi intravena bervariasi dari 10-90%. 

Bahan kateter baru mungkin kurang trombogenik. Tromboflebitis juga mungkin merupakan komplikasi dari pengobatan yang mengganggu jalur koagulasi, pengobatan antikoagulan, atau infeksi.  Fungsi vena diduga dipengaruhi oleh faktor genetik.

Penyakit Mondor melibatkan tromboflebitis pada vena superfisial payudara dan dinding dada anterior. Ini telah dikaitkan dengan operasi payudara atau aksila, keganasan, dan latihan senam dada yang intens.

Penyebab 

Tromboflebitis vena dalam 

• Penggumpalan darah terakselerasi 

• Kerusakan endotelial 

• Idiopatik 

• Aliran darah berkurang 

Faktor predisposisi 

• Kelahiran anak 

• Kontraseptif hormonal (estrogen) 

• Istirahat di ranjang dalam waktu lama 

• Pembedahan 

• Trauma 

Tromboflebitis superfisial 

• Iritasi zat kimiawi (penggunaan rute I.V. secara berlebihan untuk medikasi dan uji diagnostik) 

• Infeksi 

• Penyalahgunaan obat I.V. 

• Trauma 

Tanda dan gejala 

Tromboflebitis vena dalam 

• Menggigil 

• Demam 

• Tidak enak badan 

• Tanda Homans positif (nyeri di dorsifleksi kaki bawah)

• Nyeri parah 

• Pembengkakan dan sianosis di lengan atau kaki atas yang diserang 

Trombofiebitis superfisial 

• Panas 

• Indurasi di sepanjang vena yang diserang 

• Limfadenitis yang disertai keterlibatan ekstensif 

• Nyeri 

• Rubor 

• Pembengkakan 

• Rasa perih 

Uji diagnostik 

• Ultrasonografi Doppler digunakan untuk mengidentifikasi berkurangnya aliran darah ke area spesifik dan obstruksi apapun pada aliran venosa, terutama pada DVT iliofemoral.

• Ptetismografi menunjukkan berkurangnya sirkulasi yang distal terhadap area yang diserang. Uji ini leblh sensitif daripada ultrasonografi dalam mendeteksi DVT. 

• Flebografi bisa menunjukkan kelainan pengisian dan pengalihan aliran darah, dan biasanya memastikan diagnosis. 

• Uji D-dimer yang naik mengindikasikan kadar produk degradasi fibrin yang tinggi secara abnormal, yang merefleksikan pembentukan dan pemecahan gumpalan signifikan dalam tubuh. Akan tetapi, uji ini tidak bisa memperlihatkan lokasi atau penyebab penyakit. 

• Diagnosis tromboflebitis superfisial didasarkanyada pemeriksaan fisik (warna merah dan rasa hangat di area yang diserang, vena bisa diraba, dan nyeri saat palpasi atau kompresi). 

Penanganan 

• Tindakan simtomatik meliputi istirahat di ranjang, dengan menaikkan lengan atau kaki yang diserang, rendaman hangat dan lembab di area yang diserang, dan analgesik. 

Tromboflebitis vena dalam 

• Stoking antiembolisme digunakan sebelum pasien bangun dari ranjang (setelah episode akut reda). 

• Antikoagulan (pertama-tama heparin, kemudian warfarin) bisa memperpanjang waktu penggumpalan. 

• Dosis antikoagulan penuh harus dihentikan saat periode operatif apapun karena berisiko menyebabkan hemoragi. Setelah beberapa tipe pembedahan, terutama operasi abdominal atau pelvis utama, dosis profilaktik antikoagulan bisa mengurangi risiko DVT dan embolisme pulmoner. 

• Untuk lisis akut, yaitu trombosis vena dalam yang ekstensif, penanganan sebaiknya meliputi streptokinase (Streptase) atau urokinase (Abbokinase). 

• Pada oklusi venosa menyeluruh, ligasi, plikasi vena, atau penjepitan bisa dilakukan. 

• Embolektomi dan pemasukan payung atau penyaring vena cava juga bisa dilakukan. 

Tromboflebitis superfisial 

• Medikasi bisa meliputi anti-inflamatori, misalnya indomethacin (Indocin), aspirin, atau ibuprofen (Motrin). 

• Penggunaan stoking antiembolisme, kompres hangat, dan menaikkan kaki pasien bisa bermanfaat. 

Prognosis

Baik tromboflebitis supervisial dan dalam keduanya memiliki prognosis yang sangat baik jika segera ditangani. Perawatan yang tepat akan menghasilkan resolusi yang cepat.

Setelah penyelesaian masalah akut, pilihan pengobatan berikut untuk varises yang mendasari harus dipertimbangkan. Proses mengeluarkan darah, ligasi dan stripping, ablasi frekuensi radio endovenous, dan ablasi laser endovenous.

Asuhan Keperawatan 

Rencana asuhan keperawatan (Askep)  untuk klien dengan trombosis vena dalam meliputi: memberikan informasi mengenai kondisi penyakit, pengobatan, dan pencegahan, menilai dan memantau terapi antikoagulan, memberikan ukuran kenyamanan, memposisikan tubuh dan mendorong olahraga, mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, dan mencegah komplikasi.

Masalah Keperawatan 

• Gangguan Pertukaran Gas

• Perfusi Jaringan Perifer Tidak Efektif

• Nyeri akut

• Pengetahuan yang Kurang

• Risiko Pendarahan

Intervensi

• Minta pasien beristirahat di ranjang, dan naikkan lengan atau kakinya yang diserang. jika Anda ingin menggunakan bantal untuk menaikkan kakinya, tempatkan bantal sampai bisa menopang seluruh bagian kaki untuk mencegah kemungkinan kompresi di ruang popliteal. 

• Gunakan rendaman hangat untuk meningkatkan sirkulasi ke area yang diserang dan untuk meringankan nyeri dan inflamasi. Beri analgesik untuk meringankan nyeri. 

• Setiap hari, ukur dan catat lingkar lengan atau kaki yang diserang, dan perbandingkan ukuran ini dengan lengan atau kaki lainnya. Untuk memastikan keakuratan dan konsistensi pengukuran secara berurutan, tandai kulit di area dan ukur di titik yang sama setiap hari. 

• Bila perlu, beri heparin I.V. dengan monitor atau pompa infusi untuk mengontrol tingkat aliran. Ukur waktu tromboplastin parsial secara teratur pada pasien yang menjalani terapi heparin, dan waktu protrombin dan International Normalized Ratio (INR) pada pasien yang diberi warfarin (nilai antikoagulasi terapeutik untuk keduanya adalah 1 1/2 sampai 2 kali nilai kontrol, dan INR adalah 2 sampai 3 kali nilai kontrol). 

• Lihat adakah tanda dan gejala pendarahan, misalnya vomitus berwarna kopi bubuk, ekimosis, dan tinja berwarna hitam dan seperti ter. Sarankan pasien menggunakan alat cukur listrik dan menghindari medikasi yang mengandung aspirin, kecuali diperintahkan.

• Waspadai tanda embolisme pulmoner (dedas, dispnea, hemoptisis, perubahan status mental secara mendadak, resah, dan hipotensi). 

• Tekankan pentingnya studi darah lanjutan untuk memantau terapi antikoagulasi. 

• Jika pasien berhenti menjalani terapi heparin, ajari ia atau keluarganya cara melakukan injeksi subkutaneus. Jika ia membutuhkan bantuan tambahan, susun jadwal kunjungan perawat. 

• Minta pasien tidak duduk atau berdiri dalam waktu lama untuk mencegah rekurensi. 

• Ajari pasien cara menggunakan stoking antiembolisme dengan benar. Minta ia melaporkan komplikasi, misalnya jari kaki menjadi dingin dan biru. 

• Untuk mencegah tromboflebitis pada pasien yang berisiko-tinggi, lakukan latihan jangkauan-pergerakan saat ia berbaring di ranjang, lakukan pijat betis pneumatik intermiten saat ia menjalani prosedur pembedahan atau diagnostik yang banyak memakan waktu, gunakan stoking antiembolisme setelah operasi, dan dorong ambulasi dini. 

Sumber :

1. Padma Chitanavis MD. 2020. Thrombophlebitis. The Hearth org. Medscape. Emedicine.
2. Paul Martin RN. 2019. Deep Vein Thrombosis Nursing Care Plan. Nurses Lab
3. Nursing. Seri Untuk Keunggulan Klinis (2011). Menafsirkan Tanda dan Gejala Penyakit. Jakarta: PT Indeks

Related Posts