Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah kelainan autoimun yang ditandai dengan antibodi terhadap antigen nukleus dan sitoplasma serta inflamasi multisistem. Penyakit ini menyerang sistem organ multipel termasuk kulit dan bisa berakibat fatal. Pada tulisan ini Repro Note akan merangkum mengenai konsep medik dan Askep SLE atau sistemik lupus eritematosus menggunakan pendekatan Sdki Slki dan Siki.
Tujuan :
- Memahami epidemiologi, penyebab, Patofisiologi serta tanda dan gejala Sistemik Lupus Eritematosus atau SLE
- Memahami pemeriksaan dan penatalaksanaan pasien denga penyakit sitemik lupus eritematosus atau SLE
- Merumuskan diagnosa keperawatan pada askep SLE menggunakan pendekatan Sdki
- Merumuskan luaran dan kriteria hasil pada askep SLE menggunakan pendekatan Slki
- Melaksanakan intervensi keperawatan dan edukasi pasien pada askep SLE menggunakan pendekatan Siki
 |
| image by store medisinke leksikon |
Konsep Medik dan Askep SLE
Pendahuluan
Sistemik Lupus Eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun sistemik dengan keterlibatan multisistem dan dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.
Faktor genetik, imunologi, endokrin, dan lingkungan mempengaruhi hilangnya toleransi imunologis terhadap antigen diri yang mengarah pada pembentukan autoantibodi patogen yang menyebabkan kerusakan jaringan melalui berbagai mekanisme.
Sistemik lupus eritematosus (SLE) memiliki beberapa fenotipe, dengan berbagai presentasi klinis pada pasien mulai dari manifestasi mukokutan ringan hingga multiorgan dan keterlibatan sistem saraf pusat yang parah.
Lupus eritematosus (SLE) dijelaskan oleh Hargraves pada tahun 1948. Beberapa autoantibodi patogen telah diidentifikasi. Meskipun kemajuan terbaru dalam teknologi dan pemahaman tentang dasar patologis dan faktor risiko SLE, patogenesis pasti SLE masih belum diketahui dengan baik.
Manajemen SLE ditentukan oleh keterlibatan sistem organ, dan meskipun beberapa jenis obat terbukti berkhasiat dalam pengobatan SLE, penyakit ini masih menimbulkan risiko morbiditas dan mortalitas yang signifikan pada pasien.
Epidemiologi
Di Amerika, Perkiraan kejadian tahunan SLE dari tahun 1970-an hingga 2000-an berkisar dari sekitar 1 hingga 10 per 100.000 penduduk, sedangkan prevalensi SLE diperkirakan berkisar dari sekitar 5,8 hingga 130 per 100.000 penduduk.
The Lupus Foundation of America memperkirakan prevalensi setidaknya 1,5 juta kasus, yang mungkin mencerminkan inklusi bentuk penyakit yang lebih ringan. Laporan tahun 2008 dari Kelompok Kerja Data Radang Sendi Nasional memperkirakan prevalensi 161.000 kasus SLE pasti dan 322.000 kasus SLE pasti atau kemungkinan.
Frekuensi SLE bervariasi menurut ras dan etnis, dengan tingkat yang lebih tinggi dilaporkan pada orang kulit hitam dan Hispanik. Sebuah studi tahun 2001 menemukan prevalensi 100 per 100.000 Hispanik di Nogales, Arizona.
Di seluruh dunia, prevalensi SLE bervariasi. Tingkat prevalensi tertinggi telah dilaporkan di Italia, Spanyol, Martinik, dan populasi Afro-Karibia Inggris. Meskipun prevalensi SLE tinggi pada orang kulit hitam di Inggris Raya, penyakit ini jarang dilaporkan pada orang kulit hitam di Afrika, menunjukkan bahwa mungkin ada pemicu lingkungan, serta dasar genetik, untuk penyakit di populasi Inggris.
Di seluruh dunia, prevalensi SLE bervariasi menurut ras. Namun, ada tingkat prevalensi yang berbeda untuk orang dari ras yang sama di berbagai belahan dunia. Secara umum, wanita kulit hitam memiliki tingkat SLE yang lebih tinggi daripada wanita dari ras lain, diikuti oleh wanita Asia dan kemudian wanita kulit putih.
Pada wanita, Penggunaan hormon eksogen telah dikaitkan dengan onset lupus menunjukkan peran faktor hormonal dalam patogenesis penyakit.
Risiko pengembangan SLE pada pria serupa dengan risiko pada wanita prapubertas atau pascamenopause. Menariknya, pada pria, SLE lebih sering terjadi pada mereka dengan sindrom Klinefelter yaitu genotipe XXY.
SLE menyerang wanita 8 kali lebih sering daripada pria dan meningkat sampai 15 kali pada wanita yang sedang mengandung.SLE muncul di seluruh dunia, tetapi prevalensinya paling tinggi adalah pada orang Asia dan orang kulit hitam.
Rasio wanita-pria tertinggi yaitu 11: 1 selama tahun-tahun subur. Korelasi antara usia dan kejadian SLE mencerminkan tahun-tahun puncak produksi hormon wanita. Onset SLE biasanya setelah pubertas, biasanya pada usia 20-an dan 30-an, dengan 20% dari semua kasus didiagnosis selama 2 dekade pertama kehidupan.
Prevalensi SLE tertinggi pada wanita berusia 14 hingga 64 tahun. SLE tidak memiliki kecenderungan usia pada pria, meskipun perlu dicatat bahwa pada orang dewasa yang lebih tua, rasio wanita-pria turun. Efek ini kemungkinan karena hilangnya efek estrogen pada wanita yang lebih tua.
Penyebab
Meskipun penyebab spesifik lupus eritamatosus tidak diketahui, beberapa predisposisi genetik dan interaksi gen dengan lingkungan telah diidentifikasi. Situasi kompleks ini mungkin menjelaskan manifestasi klinis variabel pada orang dengan SLE.
Lupus eritematosus memiliki tingkat kekambuhan yang sedang dalam keluarga, 8% dari pasien yang terkena memiliki setidaknya satu anggota keluarga inti (orang tua, saudara kandung, dan anak-anak) dengan SLE. Hal ini berbeda dengan 0,08% populasi umum.
Selain itu, lupus eritematosus terjadi pada kedua kembar pada 30% kembar identik dan 5-10% pada kembar nonidentik, yang mungkin disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan.
Beberapa penelitian telah mensintesis apa yang diketahui tentang mekanisme penyakit lupus eritematosus dan asosiasi genetik. Setidaknya 35 gen diketahui meningkatkan risiko. Kecenderungan genetik didukung oleh 40% kesesuaian pada kembar monozigot, Jika seorang ibu menderita lupus eritematosus, diperkirakan risiko putrinya terkena penyakit itu 1:40, dan risiko putranya, 1: 250.
Sejumlah penelitian telah menyelidiki peran etiologi infeksius yang juga dapat mengabadikan autoimunitas. Pasien dengan SLE memiliki titer antibodi yang lebih tinggi terhadap virus Epstein-Barr (EBV), telah meningkatkan viral load EBV yang bersirkulasi, dan membuat antibodi terhadap retrovirus, termasuk antibodi terhadap daerah protein yang homolog dengan antigen nuklear.
Penyebab SLE yang terkait dengan lingkungan dan pajanan masih kurang jelas. Faktor risiko awal kehidupan yang mungkin termasuk yang berikut :
- Berat lahir rendah (<2.500 g)
- Kelahiran prematur (≥1 bulan lebih awal)
- Paparan pestisida pertanian di masa kecil
Faktor potensial lainnya termasuk yang berikut ini:
- Debu silika dan asap rokok dapat meningkatkan risiko pengembangan SLE
- Penggunaan estrogen pada wanita pascamenopause tampaknya meningkatkan risiko pengembangan SLE.
- Fotosensitifitas merupakan pemicu penyakit kulit
- Sinar ultraviolet menstimulasi keratinosit, yang tidak hanya menyebabkan ekspresi berlebih ribonukleoprotein nuklear (snRNP) pada permukaan selnya, tetapi juga sekresi sitokin yang mensimulasikan peningkatan produksi autoantibodi.
- Menyusui dikaitkan dengan penurunan risiko pengembangan SLE
Kehamilan bisa menjadi masa ketika lupus muncul atau kambuh, meskipun data yang lebih baru menunjukkan bahwa hasil kehamilan yang baik pada pasien dengan SLE ringan sedang yang tidak aktif atau stabil.
Vitamin D terlibat baik dalam imunitas bawaan maupun yang didapat, dan defisiensi vitamin D telah terlibat dalam autoimunitas dan perkembangan penyakit rematik, termasuk SLE.
Patofisiologi
SLE adalah kelainan autoimun yang ditandai dengan peradangan multisistem dengan pembentukan autoantibodi. Meskipun penyebab spesifik SLE tidak diketahui, banyak faktor yang terkait dengan perkembangan penyakit, termasuk faktor genetik, epigenetik, etnis, imunoregulatori, hormonal, dan lingkungan.
Penting untuk dicatat bahwa antibodi mungkin ada selama bertahun-tahun sebelum timbulnya gejala pertama SLE. Salah satu mekanisme lama yang diusulkan untuk pengembangan autoantibodi melibatkan cacat pada apoptosis yang menyebabkan peningkatan kematian sel dan gangguan toleransi kekebalan.
Redistribusi antigen seluler selama nekrosis atau apoptosis mengarah ke tampilan permukaan sel antigen plasma dan inti dalam bentuk nukleosom. Selanjutnya, limfosit disregulasi (intoleran) mulai menargetkan antigen intraseluler yang dilindungi secara normal. Pembersihan yang rusak dari puing-puing sel apoptosis memungkinkan persistensi produksi antigen dan kompleks imun.
Sel T telah lama dianggap memainkan peran sentral dalam patogenesis SLE, dan sel T dari pasien lupus menunjukkan cacat pada fungsi pensinyalan dan efektor. Sel T ini mengeluarkan lebih sedikit interleukin (IL-2), dan satu cacat dalam pensinyalan tampaknya terkait dengan peningkatan masuknya kalsium, mungkin karena perubahan dalam subunit pensinyalan CD3.
Namun, metode di mana masing-masing defisit ini berkontribusi pada sindrom klinis yang terlihat pada pasien masih belum diketahui.
Banyak manifestasi klinis SLE dimediasi oleh kompleks imun yang bersirkulasi yang terbentuk dengan antigen di berbagai jaringan atau efek langsung antibodi terhadap komponen permukaan sel. Selain itu, kompleks antibodi-antigen mengendap di membran basal kulit dan ginjal.
Sel T sitotoksik dan sel T supresor yang biasanya akan menurunkan respons imun menurun. Pembangkitan aktivitas sitolitik sel T poliklonal terganggu. Sel T pembantu (CD4 +) meningkat. Kurangnya toleransi kekebalan diamati pada model lupus hewan.
Ada komponen genetik yang jelas pada SLE, dengan rasio risiko saudara kandung 8 kali lipat hingga 29 kali lipat lebih tinggi daripada pada populasi umum dan peningkatan 10 kali lipat dalam kesesuaian penyakit pada kembar identik. Selain itu, ada tingkat kesesuaian 24-56% pada kembar monozigot, dibandingkan dengan risiko 2-5% pada kembar dizygotik.
Meskipun beberapa gen tunggal telah terlibat untuk memainkan peran kausatif pada SLE, pengetahuan saat ini menunjukkan sejumlah besar gen yang terlibat dalam pola pewarisan tipe multifaktorial pada kebanyakan pasien.
Gen yang sebelumnya terkait dengan penyakit autoimun lainnya telah dikaitkan dengan SLE (misalnya, PTPN22 dan diabetes, STAT4 dan rheumatoid arthritis.
Studi genetik menunjukkan gangguan dalam pensinyalan limfosit, respons interferon, pembersihan komplemen dan kompleks imun, apoptosis, dan metilasi DNA. Beberapa gen yang terkait dengan fungsi dan pensinyalan sel-T telah dikaitkan dengan SLE, termasuk PTPN22, TNFSF4, PDCD1, IL10, BCL6, IL16, TYK2, PRL, STAT4, dan RASGRP3, seperti halnya pemrosesan kompleks imun dan imunitas bawaan gen, termasuk beberapa gen komplemen (misalnya, C2, C4A, dan C4B).
Risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan SLE pada wanita dan pria dengan sindrom Klinefelter (yaitu, genotipe XXY) mungkin berhubungan dengan peningkatan ekspresi toll-like receptor 7 (TLR7), faktor patogen kunci dalam SLE yang dikodekan pada lokus kromosom X.
Tanda dan gejala
SLE adalah penyakit peradangan kronis yang dapat mempengaruhi hampir semua sistem organ, terutama kulit, persendian, ginjal, sel darah, dan sistem saraf.
Pada SLE onset masa kanak-kanak, manifestasi klinis berikut lebih sering ditemukan dibandingkan pada orang dewasa:
- Ruam malar
- Bisul / keterlibatan mukokutan
- Keterlibatan ginjal, proteinuria, gips seluler urin
- Kejang
- Trombositopenia
- Anemia hemolitik
- Limfadenopati.
Gambaran klinis klasik dari tiga serangkai demam, nyeri sendi, dan ruam pada wanita usia subur harus segera diselidiki untuk mendiagnosis SLE.
Pasien mungkin datang dengan salah satu dari tanda dan gejala berikut:
- Masalah konstitusional seperti kelelahan, demam, artralgia, perubahan berat badan
- Masalah Muskuloskeletal seperti artralgia, artropati, mialgia, artritis yang jelas, nekrosis avaskular.
- Keluahan Dermatologis seperti ruam malar, fotosensitifitas, lupus diskoid
- Gangguan Ginjal seperti gagal ginjal akut atau kronis, penyakit nefritik akut.
- Neuropsikiatri (misalnya, kejang, psikosis)
- Masalah Paru-paru seperti radang selaput dada, efusi pleura, pneumonitis, hipertensi pulmonal, penyakit paru interstitial.
- Masalah pencernaan atau Gastrointestinal misalnya mual, dispepsia, sakit perut
- Gangguan Jantung misalnya perikarditis, miokarditis
- Gangguan Hematologi misalnya, sitopenia seperti leukopenia, limfopenia, anemia, atau trombositopenia
- Pada pasien dengan temuan klinis sugestif, riwayat keluarga penyakit autoimun harus meningkatkan kecurigaan SLE lebih lanjut.
Uji diagnostik
Kriteria diagnostik melalui temuan klinis dan lab membantu dokter untuk mengenali SLE dan untuk mensubklasifikasi penyakit kompleks ini berdasarkan pola manifestasi organ target.
American College of Rheumatology (ACR) dan European League Against Rheumatism (EULAR) menerbitkan kriteria baru untuk klasifikasi SLE pada tahun 2019. Kriteria ini mewakili konsep SLE saat ini, dan memiliki spesifisitas dan sensitivitas yang sangat baik untuk menggantikan kriteria ACR 1997 .
Klasifikasi ACR / EULAR membutuhkan titer antinuclear antibody (ANA) minimal 1:80 pada sel HEp-2 atau tes positif yang setara setidaknya sekali. Jika ada, 22 kriteria klasifikasi dipertimbangkan, yang terdiri dari tujuh domain klinis yaitu konstitusional, hematologi, neuropsikiatri, mukokutan, serosa, muskuloskeletal, ginjal. Dan tiga domain imunologis yaitu antibodi antifosfolipid, protein komplemen, antibodi spesifik SLE.
Setiap kriteria diberi poin, mulai dari 2 sampai 10. Pasien dengan setidaknya satu kriteria klinis dan 10 atau lebih poin diklasifikasikan sebagai pasien SLE.
Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam diagnosis SLE adalah sebagai berikut:
- CBC dengan diferensial
- Kreatinin serum
- Urinalisis dengan mikroskop
- Tingkat ESR atau CRP
- Tingkat pelengkap
- Tes fungsi hati
- Uji kreatin kinase
- Rasio protein spot / spot kreatinin
- Tes autoantibody
Pemeriksaan pemcitraan berikut dapat digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan SLE:
- Radiografi sendi
- Radiografi dada dan CT scan dada
- Ekokardiografi
- MRI / MRA otak
- MRI jantung
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada pasien dengan dugaan SLE meliputi:
- Arthrocentesis
- Pungsi lumbal
- Biopsi ginjal
Penanganan
- Penderita penyakit ringan membutuhkan sedikit medikasi atau tidak sama sekali.
- Obat anti-inflamatorik nonsteroidal, termasuk aspirin, mengontrol gejala artritis di banyak pasien.
- Lesi kulit memerlukan pengobatan topikal. Krim kortikosteroid, misalnya hidrokortison atau triamcinolone, direkomendasikan untuk lesi akut.
- Lesi kulit refraktori ditangani dengan kortikosteroid atau anti-malarial inralesional, misalnya hydroxychloroquine. Karena hydroxychloroquine bisa menyebabkan kerusakan retina, pengobatan ini membutuhkan pemeriksaan oftalmologis tiap 6 bulan.
- Kortikosteroid merupakan pilihan pengobatan dan digunakan untuk gejala sistemik SLE, untuk eksaserbasi tergeneralisasi akut, atau untuk penyakit serius yang berkaitan dengan sistem organ, misalnya pleuritis, perikarditis, lupus nefritis, vaskulitis, dan keterlibatan CNS.
- Prednisone dosis awal sebesar 60 mg atau lebih biasanya bisa memperbaiki kondisi secara nyata dalam waktu 48 jam.
- Segera setelah gejala bisa dikontrol, dosis steroid dikurangi secara perlahan-lahan. Kenaikan kadar komplemen serum dan titer anti-DNA mengindikasikan bahwa pasien bisa merespons penanganan.
- Glomerulonefritis proliferatif difusi, yang merupakan komplikasi utama SLE, membutuhkan penanganan dengan steroid dosis besar dan terapi sitotoksik (misalnya cycloptiosphamide).
- Penderita SLE yang menjalani terapi steroid jangka-panjang berisiko tertinggi menderita osteonekrosis pinggul.
- Pasien yang menderita gagal ginjal bisa memerlukan dialisis atau transplan ginjal.
- Antihipertensif dan perubahan makanan juga bisa diperlukan pasien yang mengalami penyakit ginjal.
- Pada beberapa pasien, obat sitotoksik, misalnya azethioprine (Imuran), chloramobucil (Leukeran), cyclophosphamide (Neosar), dan methotrexate (Trexall), bisa menunda atau mencegah deteriorasi ginjal.
- Penggantian sendi bisa diindikasikan jika pasien bermasalah dengan sinovitis kronis dan nyeri.
Asuhan Keperawatan
Intervensi Keperawatan Secara Umum
Pada Askep SLE, masalah utama pasien adalah Rasa sakit dan ketidaknyamanan. SLE dapat melemahkan fisik dan mental.
Dorong pasien untuk mempertahankan aktivitas saat gejalanya ringan atau dalam remisi. Dorong pasien untuk mengatur kecepatan semua aktivitas dan untuk memungkinkan istirahat yang cukup.
Kompres panas dapat meredakan nyeri dan kekakuan sendi. Jika pasien mengalami fenomena Raynaud (vasokonstriksi abnormal pada ekstremitas), gunakan kompres hangat untuk meredakan gejala dan melindungi tangan pasien dari cedera.
Dukung citra diri pasien dengan mendorong dandanan yang baik. Sarankan kosmetik hipoalergenik, produk cukur, dan produk rambut. Anjurkan pasien untuk menggunakan penata rambut atau tukang cukur yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan kelainan kulit kepala dan untuk melindungi seluruh permukaan tubuh dari sinar matahari langsung.
Pasien harus menggunakan tabir surya dengan faktor pelindung minimal 20 dan memakai topi dan baju lengan panjang saat berada di bawah sinar matahari. Perhatikan bahwa obat-obatan tertentu seperti tetrasiklin dan makanan seperti buah ara, peterseli, seledri meningkatkan efek sinar ultraviolet dan oleh karena itu harus dihindari.
Kelelahan dan stres dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit. Cari cara agar pasien mendapatkan istirahat yang cukup. Karena sistem kekebalan pasien mungkin memiliki kapasitas yang berkurang, anjurkan pasien untuk menghindari penyakit.
Sebagian besar terapi bersifat farmakologis. Terapi suportif umum termasuk tidur yang cukup dan menghindari kelelahan karena eksaserbasi penyakit ringan dapat mereda setelah beberapa hari tirah baring.
Program terapi fisik penting untuk menjaga mobilitas dan jangkauan gerak tanpa membiarkan pasien kelelahan. Jika ginjal terkena, dialisis atau transplantasi ginjal mungkin diperlukan.
Selain hal-hal diatas, intervensi keperawatan yang dapat dilakukan:
- Lakukan perawatan suportif dan beri dukungan emosional.
- Lihat adakah tanda dan gejala pokok, antara lain nyeri atau kaku sendi, lemah, demam, letih, dan menggigil. Periksa apakah pasien mengalami dispnea, nyeri dada, dan edema ekstremitas.
- Periksa urin untuk melihat adakah hematuria, kulit kepala untuk tnelihat adakah rambut rontok, dan kulit dan selaput lendir untuk melihat adakah petekia, pendarahan, ulserasi, pucat, dan memar.
- Beri makanan seimbang. Makanan kaya protein, vitamin, dan zat besi membantu pasien menjaga keoptimalan nutrisi dan mencegah anemia. Akan tetapi, jika ginjal terlibat, pasien bisa membutuhkan makanan rendah-natrium dan rendah-protein.
- Dorong pasien banyak beristirahat. Susun jadwal uji dan prosedur diagnostik agar pasien cukup beristirahat.
- Jelaskan semua uji dan prosedur. Beri tahu pasien bahwa beberapa sampel darah diperlukan sejak awal, kemudian secara periodik, untuk memantau perkembangannya.
- Kompreskan kantung panas untuk meringankan nyeri dan kaku sendi.
- Dorong pasien berlatih secara teratur untuk menjaga jangkauan pergerakan (range of motion - ROM) penuh dan mencegah kontraktur. Ajari pasien melakukan latihan ROM dan teknik penyejajaran dan postural tubuh. Susun jadwal terapi fisik dan konseling okupasional yang tepat.
- Jelaskan keuntungan yang bisa didapat dari medikasi yang diberikan, dan lihat adakah reaksi merugikan, terutama jika pasien diberi kortikosteroid dosis tinggi.
- Pada pasien yang diberi cyclophosphamide, sarankan ia minum banyak cairan.
- Pantau tanda vital, asupan dan output, berat badan, dan laporan laboratoris pasien. Periksa denyut nadi, dan lihat adakah ortopnea. Periksa adakah darah di tinja dan sekresi Gl.
- Lihat apakah pasien mengalami hipertensi, berat badan naik, dan tanda keterlibatan ginjal lainnya.
- Kaji adakah tanda kerusakan neurologis: kepribadian berubah, tingkah laku paranoid atau psikotik, ptosis, atau diplopia. Lakukan tindakan pencegahan sawan. Jika pasien mengalami fenomena Raynaud, hangatkan dan lindungi tangan dan kakinya.
- Sarankan pasien mengunjungi Yayasan Lupus Amerika dan Yayasan Artritis seperlunya.
- Pada pasien yang berusia memiliki anak, jelaskan bahwa bukti yang ada mengindikasikan bahwa wanita penderita SLE bisa hamil dengan aman dan berhasil jika ia tidak mengalami kerusakan ginjal atau neurologis serius.
Diagnosa, Luaran, serta Intervensi Keperawatan Sdki Slki dan Siki
1. Nyeri Akut b/d agen pencedera Fisiologis /Inflamasi (D.0077)
Luaran: Tingkat nyeri menurun (L.08066)
- Keluhan nyeri menurun
- Merigis menurun
- Sikap protektif menurun
- Gelisah dan kesulitan tidur menurun
- Anoreksia, mual, muntah menurun
- Ketegangan otot dan pupil dilatasi menurun
- Pola napsa dan tekanan darah membaik
Intervensi Keperawatan:
a. Manajemen Nyeri (I.08238)
- Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
- Identifikasi skala nyeri
- Identifikasi respon nyeri non verbal
- Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
- Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
- Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
- Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
- Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan
- Monitor efek samping penggunaan analgetik
- Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. TENS, hypnosis, akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aroma terapi, teknik imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain)
- Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)
- Fasilitasi istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri
- Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
- Jelaskan strategi meredakan nyeri
- Anjurkan memonitor nyri secara mandiri
- Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
- Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
- Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
b. Pemberian Analgetik (I.08243)
- Identifikasi karakteristik nyeri (mis. Pencetus, pereda, kualitas, lokasi, intensitas, frekuensi, durasi)
- Identifikasi riwayat alergi obat
- Identifikasi kesesuaian jenis analgesik (mis. Narkotika, non-narkotika, atau NSAID) dengan tingkat keparahan nyeri
- Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian analgesik
- Monitor efektifitas analgesik
- Diskusikan jenis analgesik yang disukai untuk mencapai analgesia optimal, jika perlu
- Pertimbangkan penggunaan infus kontinu, atau bolus opioid untuk mempertahankan kadar dalam serum
- Tetapkan target efektifitas analgesic untuk mengoptimalkan respon pasien
- Dokumentasikan respon terhadap efek analgesic dan efek yang tidak diinginkan
- Jelaskan efek terapi dan efek samping obat
- Kolaborasi pemberian dosis dan jenis analgesik, sesuai indikasi
2. Gangguan Integritas kulit (D.0129)
Luaran: Integritas kulit dan jaringan meningkat
- Elastisitas, hidrasi, dan perfusi jaringan meningkat
- Kerusakan jaringan menurun
- Kerusakan lapisan kulit menurun
- Nyeri, perdarahan, dan kemerahan menurun
- Hematoma, pigmentasi abnormal, jaringan parut, dan nekrosis menurun
- Suhu kulit, sensasi, tekstur, dan pertumbuhan rambut membaik
Intervensi Keperawatan: Perawatan kulit (I.11353)
- Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit (mis. Perubahan sirkulasi, perubahan status nutrisi, peneurunan kelembaban, suhu lingkungan ekstrem, penurunan mobilitas)
- Ubah posisi setiap 2 jam jika tirah baring
- Lakukan pemijatan pada area penonjolan tulang, jika perlu
- Bersihkan perineal dengan air hangat, terutama selama periode diare
- Gunakan produk berbahan petrolium atau minyak pada kulit kering
- Gunakan produk berbahan ringan/alami dan hipoalergik pada kulit sensitif
- Hindari produk berbahan dasar alkohol pada kulit kering
- Anjurkan menggunakan pelembab (mis. Lotin, serum)
- Anjurkan minum air yang cukup
- Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
- Anjurkan meningkat asupan buah dan saur
- Anjurkan menghindari terpapar suhu ektrime
- Anjurkan menggunakan tabir surya SPF minimal 30 saat berada diluar rumah
3. Gangguan Mobilitas Fisik (D.0054)
Luaran: Mobilitas Fisik meningkat (L.05042)
- Pergerakan ekstremitas meningkat
- Kekuatan Otot Meningkat
- Rentang Gerak (ROM) meningkat
- Gerakan tidak terkoordinasi menurun
- Gerakan Terbatas menurun
- Kelemahan Fisik Menurun
Intervensi: Dukungan Ambulasi (I.06171)
- Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya
- Identifikasi toleransi fisik melakukan ambulasi
- Monitor frekuensi jantung dan tekanan darah sebelum memulai ambulasi
- Monitor kondisi umum selama melakukan ambulasi
- Fasilitasi aktivitas ambulasi dengan alat bantu Seperti tongkat, dan kruk.
- Fasilitasi melakukan mobilisasi fisik, jika perlu
- Libatkan keluarga untuk membantu pasien dalam meningkatkan ambulasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur ambulasi
- Anjurkan melakukan ambulasi dini
- Ajarkan ambulasi sederhana yang harus dilakukan Seperti berjalan dari tempat tidur ke kursi roda, berjalan dari tempat tidur ke kamar mandi, sesuai toleransi.
4. Ansietas b/d Krisis situasional / Kurang terpapar informasi (D.0080)
Luaran: Tingkat Ansietas menurun (L.09093)
- Verbalisasi kebingungan dan khawatir akibat kondisi yang dihadapi menurun
- Perilaku gelisah dan tegang menurun
- Palpitasi, tremor, dan pucat menurun
- Konsentrasi dan pola tidur membaik
- Orientasi membaik
Intervensi: Reduksi ansietas (I.09314)
- Identifikasi saat tingkat ansietas berubah seperti Kondisi, waktu, dan stressor.
- Identifikasi kemampuan mengambil keputusan
- Monitor tanda anxietas baik verbal dan non verbal
- Ciptakan suasana terapeutik untuk menumbuhkan kepercayaan
- Temani pasien untuk mengurangi kecemasan, jika memungkinkan
- Pahami situasi yang membuat ansietas
- Dengarkan dengan penuh perhatian
- Gunakan pedekatan yang tenang dan meyakinkan
- Motivasi mengidentifikasi situasi yang memicu kecemasan
- Diskusikan perencanaan realistis tentang peristiwa yang akan datang
- Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang mungkin dialami
- Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan, dan prognosis
- Anjurkan keluarga untuk tetap bersama pasien, jika perlu
- Anjurkan melakukan kegiatan yang tidak kompetitif, sesuai kebutuhan
- Anjurkan mengungkapkan perasaan dan persepsi
- Latih kegiatan pengalihan, untuk mengurangi ketegangan
- Latih penggunaan mekanisme pertahanan diri yang tepat
- Latih teknik relaksasi
Referensi:
- Justiz Vaillant AA, Goyal A, Bansal P, et al.2021. Systemic Lupus Erythematosus. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535405/
- Christie M Bartels MD. 2020. Systemic Lupus Erythematosus (SLE). Medscape. Emedicine
- Sommers, Marilyn Sawyer.2019. Lupus Erythematosus. Diseases and Disorders, 6th ed., F.A. Davis Company, 2019. Nursing Central, nursing.unboundmedicine.
- Nursing. Seri Untuk Keunggulan Klinis (2011). Menafsirkan Tanda dan Gejala Penyakit. Jakarta: PT Indeks.
- PPNI, 2017. Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
- PPNI, 2018. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia edisi (SIKI) 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
- PPNI, 2019. Standart Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
