Kanker pankreas adalah kanker Gastro Intestinal mematikan yang terbentuk di sel pankreas, tumbuh menyebar dengan cepat dan seringkali didiagnosis pada stadium akhir. Kebanyakan kanker pankreas adalah adenokarsinoma dan beberapa pasien yang didiagnosis dengan kanker pankreas memiliki faktor risiko yang dapat diidentifikasi. Pada tulisan ini, Repro Note akan merangkum mengenai askep kanker pankreas mulai dari konsep medik sampai intervensi keperawatan yang bisa dilakukan.

Tujuan

Memahami definisi, epidemiologi, penyebab, patofisiologi, serta tanda dan gejala yang sering muncul pada pasien dengan kanker pankreas

Memahami pemeriksaan, diagnostik, dan penatalaksanaan pada pasien dengan kanker pankreas

Memahami masalah keperawatan yang sering muncul pada askep kanker pankreas

Melakukan intervensi keperawatan pada askep kanker pankreas

Melaksanakan edukasi pasien pada askep kanker pankreas

Asuhan Keperawatan Kanker Pankreas - Intervensi

Image by Cancer Research UK on wikimedia.org

Konsep Medik dan Askep kanker pankreas

Pendahuluan

Pankreas adalah organ penghasil hormon insulin yang mengatur kadar gula darah dan enzim pencernaan yang membantu memecah protein makanan, lemak, dan karbohidrat.

Enzim membantu pencernaan dengan memecah protein, lemak, dan karbohidrat menjadi bagian-bagian yang lebih kecil sehingga lebih mudah diserap oleh tubuh dan digunakan sebagai nutrisi dan energi.

Kanker pankreas adalah penyakit di mana sel-sel sehat di pankreas berhenti bekerja dengan benar dan tumbuh di luar kendali. Sel-sel kanker ini dapat menumpuk dan membentuk massa yang disebut tumor. Kanker bersifat ganas dan dapat tumbuh serta bermetastasis atau menyebar ke bagian tubuh lainnya.

Kanker pankreasmerupakan penyakit keganasan yang berdampak fatal dengan prognosis yang buruk. Di Amerika serikat, tingkat kelangsungan hidup selama 5 tahun pada saat diagnosis adalah 10%, karena sekitar 80-85% pasien datang dengan penyakit yang tidak dapat direseksi atau sudah mengalami metastasis.

Bahkan untuk sebagian kecil pasien yang didiagnosis dengan tumor pankreas yang dapat direseksi, prognosisnya tetap buruk dengan hanya 20% yang bertahan 5 tahun setelah operasi.

Selama dekade terakhir, kemajuan dalam pendekatan diagnostik, manajemen perioperatif, teknik radioterapi, dan terapi sistemik untuk penyakit lanjut telah membuat kemajuan yang relevan tetapi hanya berdampak sedikit terhadap hasil pasien.

Strategi baru dengan screening pasien berisiko tinggi untuk mendeteksi tumor pankreas pada tahap awal sangat dibutuhkan untuk membuat dampak klinis yang signifikan.

Epidemiologi

The American Cancer Society memperkirakan bahwa di Amerika Serikat pada tahun 2021, sekitar 60.430 kasus baru kanker pankreas dimana 31.950 pada pria dan 28.480 pada wanita didiagnosis. Tingkat kejadian keseluruhan kanker pankreas telah meningkat sekitar 1% per tahun sejak tahun 2000.

Di seluruh dunia, insiden kanker pankreas menempati urutan ke-11 dan urutan ke-7 sebagai penyebab kematian akibat kanker. Angka kejadian sangat bervariasi, dari 7,7 per 100.000 penduduk di Eropa hingga 2,2 per 100.000 penduduk di Afrika, 0,81 per 100.000 pada pria di India hingga 15,3 per 100.000 pada pria di Latvia dan Republik Moldova.

Diperkirakan bahwa kanker pankreas akan segera melampaui kanker payudara sebagai penyebab utama ketiga kematian akibat kanker di Uni Eropa. Menurut Cancer Research UK, kanker pankreas adalah kanker paling umum kesepuluh di Inggris dan telah meningkat insidennya sekitar 10% selama 10 tahun terakhir.

Menurut Global Burden of Disease tahun 2017, upaya sistematis untuk mengkarakterisasi beban global berbagai penyakit dari tahun 1990–2017 di 195 negara dan wilayah menunjukkan peningkatan 2-3 kali lipat dalam jumlah kasus dan kematian global akibat kanker pankreas dengan Insiden 3 kali lipat lebih tinggi di negara-negara dengan indeks sosial demografis yang lebih tinggi yang diukur dengan tingkat kesuburan, pendidikan, dan pendapatan.

Terkait usia, dengan tidak adanya kondisi predisposisi, seperti kanker pankreas familial dan pankreatitis kronis, kanker pankreas jarang terjadi pada orang yang berusia 45 tahun. Setelah usia 50 tahun, frekuensi kanker pankreas meningkat secara linier.

Usia rata-rata saat terdiagnosis kanker pankreas adalah 69 tahun pada orang kulit putih dan 65 tahun pada orang kulit hitam. Beberapa data yang dilaporkan dari pusat kanker menunjukkan bahwa usia rata-rata saat diagnosis adalah 63 tahun.

Meskipun kanker pankreas hanya merupakan sekitar 3% dari semua kanker di Amerika Serikat, namun merupakan penyebab utama keempat kematian akibat kanker pada pria dan wanita, yaitu sekitar 8% dari semua kematian terkait kanker.

Secara garis besar, kanker pankreas terbagi dalam dua kategori utama yaitu kanker pankreas endokrin dan kanker eksokrin pankreas. Kanker pankreas endokrin jarang terjadi dan biasanya tumbuh lambat dibandingkan dengan kanker pankreas eksokrin.

Sel-sel yang melapisi saluran di pankreas eksokrin membelah lebih cepat daripada jaringan yang mengelilinginya. Pada kondisi yang tidak normal, sel-sel ini dapat membuat kesalahan ketika mereka menyalin DNA mereka saat membelah untuk menggantikan sel-sel mati lainnya.

Ketika sel duktus abnormal mulai membelah dengan cara yang tidak diatur, pertumbuhan sel dapat terbentuk yang terdiri dari sel-sel abnormal. Sel displastik ini dapat mengalami kesalahan DNA berulang dari waktu ke waktu dan bisa menyerang melalui dinding saluranl ke jaringan sekitarnya menjadi kanker.

Penyebab

Kanker pankreas dapat timbul dari bagian eksokrin dan endokrin pankreas, tetapi 93% di antaranya berkembang dari bagian eksokrin, termasuk epitel duktus, sel asinar, jaringan ikat, dan jaringan limfatik. Sekitar 75% dari semua karsinoma pankreas terjadi di pada kepala atau leher pankreas, 15-20% terjadi di badan pankreas, dan 5-10% terjadi di ekor.

Kebiasaan merokok adalah faktor risiko yang paling umum dikenal untuk kanker pankreas. Faktor resiko lainnya yaitu obesitas, konsumsi alkohol yang berlebihan, riwayat pankreatitis, diabetes melitus, riwayat keluarga kanker pankreas, dan kemungkinan faktor diet tertentu. Hanya 5-10% yang bersifat herediter.

Berikut hal hal yang merupakan faktor resiko kejadian kanker pankreas:

Kebiasaan Merokok

Kebiasaan merokok adalah faktor risiko lingkungan yang paling umum untuk karsinoma pankreas. Perkiraan menunjukkan bahwa merokok menyumbang hingga 30% dari kasus kanker pankreas.

Orang yang merokok setidaknya memiliki risiko 2 kali lipat lebih besar untuk terkena kanker pankreas daripada yang bukan perokok. Perokok saat ini dengan riwayat merokok lebih dari 40 bungkus per tahun diperkirakan memiliki risiko hingga 5 kali lipat lebih besar untuk mengalami penyakit ini. Termasuk penggunaan tembakau tanpa asap juga meningkatkan risiko kanker pankreas.

Dibutuhkan 5-10 tahun berhenti merokok untuk mengurangi peningkatan risiko merokok menjadi hampir sama dengan orang yang bukan perokok.

Obesitas dan faktor makanan

Dalam sejumlah penelitian, obesitas (khusunya obesitas sentral) telah dikaitkan dengan insiden kanker pankreas yang lebih tinggi. Kelebihan berat badan atau obesitas selama awal masa dewasa dikaitkan dengan risiko kanker pankreas yang lebih besar dan onset penyakit pada usia yang lebih muda.

Sementara obesitas pada usia yang lebih tua dikaitkan dengan kelangsungan hidup keseluruhan yang lebih rendah.

Insiden kanker pankreas lebih rendah pada orang dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran segar. Buah-buahan dan sayuran yang kaya akan folat dan likopen (seperti tomat) sangat baik untuk mengurangi risiko kanker pankreas.

Konsumsi daging merah, terutama yang diproses, dikaitkan dengan risiko kanker pankreas yang lebih tinggi. Sedangkan konsumsi unggas dan produk susu tidak teridentifikasi meningkatkan risiko penyakit ini.

Diabetes melitus

Sebuah tinjauan sistematis dari 30 penelitian menyimpulkan bahwa pasien diabetes melitus dengan durasi setidaknya 5 tahun memiliki peningkatan risiko 2 kali lipat untuk mengembangkan karsinoma pankreas. Kanker pankreas dapat terjadi antara 18-36 bulan setelah diagnosis diabetes melitus pada pasien usia lanjut.

National Comprehensive Cancer Network (NCCN) juga mmengkonfirmasi bahwa diabetes mellitus yang sudah berlangsung lama sebagai faktor risiko kanker pankreas. NCCN juga mencatat hubungan antara onset diabetes melitus tipe-2 pada orang dewasa yang berusia lebih dari 50 tahun dan diagnosis baru kanker pankreas, meskipun dalam kasus tersebut diabetes juga diduga disebabkan oleh kanker.

Pankreatitis kronis

Pankreatitis kronis yang berlangsung lama merupakan faktor risiko substansial untuk perkembangan kanker pankreas. Sebuah penelitian multisenter lebih dari 2000 pasien dengan pankreatitis kronis menunjukkan peningkatan 26 kali lipat risiko terkena kanker pankreas.

Risiko ini meningkat secara linier sesuai dengan waktu, dengan 4% pasien yang menderita pankreatitis kronis selama 20 tahun mengembangkan kanker pankreas.

Risiko kanker pankreas bahkan lebih tinggi pada pasien dengan pankreatitis herediter. Usia rata-rata perkembangan kanker pankreas pada pasien ini adalah sekitar 57 tahun. Risiko relatif kanker pankreas pada pankreatitis herediter meningkat lebih dari 50 kali lipat, dan tingkat risiko kumulatif kanker pankreas pada usia 70 tahun adalah 40%.

Pankreatitis kronis akibat konsumsi alkohol juga dikaitkan dengan insiden yang jauh lebih tinggi dan usia onset karsinoma pankreas yang lebih dini.

Faktor genetik

Sekitar 5-10% pasien dengan karsinoma pankreas memiliki beberapa kecenderungan genetik untuk mengembangkan penyakit tersebut. Dimana , 80-95% memiliki mutasi pada gen KRAS2, 85-98% memiliki mutasi, delesi, atau hipermetilasi pada gen CDKN2, 50% memiliki mutasi pada p53, dan sekitar 55% memiliki penghapusan homozigot atau mutasi di Smad4.

Beberapa dari mutasi ini juga dapat ditemukan pada prekursor risiko tinggi kanker pankreas. Misalnya, pada pankreatitis kronis, 30% pasien memiliki mutasi yang dapat dideteksi pada p16 dan 10% memiliki mutasi K-ras.

Keluarga dengan mutasi BRCA-2, yang dikaitkan dengan risiko tinggi kanker payudara, juga memiliki peningkatan resiko kanker pankreas.

Berdasarkan data yang lebih baru dari sekuensing tumor, kanker pankreas adalah penyakit yang kompleks secara genetik dan heterogen. Selain itu, waktu yang lama dari penyakit awal munculnya hingga manifestasi klinis rata-rata 21,2 tahun memungkinkan akumulasi perubahan genetik yang kompleks, yang mungkin menjelaskan fakta bahwa penyakit ini sering resisten terhadap kemoterapi dan terapi radiasi.

Kelainan bawaan yang meningkatkan risiko kanker pankreas termasuk pankreatitis herediter, multiple endokrin neoplasia (MEN), herediter nonpolyposis rectal cancer (HNPCC), familial adenomatous polyposis (FAP) dan sindrom Gardner, sindrom familial atypical multiple mole melanoma (FAMMM), von Sindrom Hippel-Lindau (VHL), dan mutasi germline pada gen BRCA1 dan BRCA2.

MEN-1 dan VHL adalah sindrom genetik lain yang terkait dengan perkembangan tumor endokrin pankreas. Pasien dengan MEN-1 mengembangkan tumor endokrin pankreas simtomatik sekitar 50%, dan tumor pankreas ini tercatat sebagai penyebab utama kematian penyakit tertentu. Sindrom Von Hippel-Lindau telah dikaitkan dengan keganasan pada 17% massa yang ditemukan di pankreas pada orang dengan sindrom ini.

FAMMM telah terbukti meningkatkan risiko relatif terkena kanker pankreas sebesar 13 hingga 22 kali lipat dan insiden dalam kasus sporadis menjadi 98%.

Kanker pankreas pada pankreatitis herediter dikaitkan dengan mutasi pada gen PRSS1. Kanker pankreas yang muncul di FAP dan HNPCC telah dikaitkan dengan mutasi pada gen APC dan gen MSH2 dan MLH1 masing-masing. FAMMM dan kanker pankreas telah dikaitkan dengan mutasi pada CDKN2A. Tumor endokrin pankreas yang terkait dengan VHL diperkirakan berkembang melalui inaktivasi gen supresor tumor VHL.

Mutasi germline pada BRCA1 dan BRCA2 telah terbukti meningkatkan risiko kanker pankreas secara moderat sebesar 2,3 hingga 3,6 kali lipat, tetapi BRCA2 telah dikaitkan lebih umum dengan kanker pankreas, dengan insiden 7%.

Patofisiologi

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak penelitian telah difokuskan pada identifikasi peristiwa molekuler dalam karsinogenesis pankreas, dan korelasinya dengan status klinik patologis. Ditemukan bahwa beberapa subset gen mengalami perubahan genetik, baik aktivasi atau inaktivasi selama pertumbuhan dan perkembangan kanker pankreas.

Aktivasi onkogen dan inaktivasi gen supresor tumor bertanggung jawab atas inisiasi dan perkembangan kanker pankreas. Selain itu, deregulasi molekul di beberapa jalur pensinyalan sel seperti EGFR, Akt, NF-κB, dll, dan crosstalk juga memainkan peran penting dalam patogenesis molekuler kanker pankreas.

Sebagian besar kanker pankreas ditandai sebagai adenokarsinoma duktal dan dengan demikian mewakili keganasan pankreas eksokrin. Sebagian besar adenokarsinoma duktus pankreas muncul dari lesi prekursor yang disebut neoplasia intraepitel pankreas, yang berkembang dalam proses bertahap melalui perubahan genetik.

Sebagian kecil adenokarsinoma duktus pankreas muncul dari neoplasma kistik seperti intraductal papillary mucinous neoplasmas (IPMN) yang sering ditemukan berlokalisasi dengan adenokarsinoma duktus pankreas dan mungkin memiliki tanda genetik berbeda yang menunjukkan perkembangan yang berbeda.

Neoplasia intraepitel pankreas grade 1 dan 2 ditandai dengan mutasi titik pada onkogen KRAS yang ditemukan pada sekitar 90% adenokarsinoma duktus pankreas terutama dalam kodon 12, menghasilkan pensinyalan hilir konstitutif melalui jalur RAS dan PI3K-AKT dan siklus sel berikutnya perkembangan dan peningkatan kelangsungan hidup sel dan motilitas.

Pemendekan telomer adalah ciri khas neoplasia intraepitel pankreas grade 1, mungkin merupakan predisposisi sel untuk berkembangnya mutasi melalui ketidakstabilan kromosom. Neoplasia intraepitel pankreas awal, terutama lesi grade 2, terkait dengan inaktivasi dua inhibitor kinase CDKN2A dan CDKN1A.

Ciri-ciri dari tahap selanjutnya dari karsinogenesis, mewakili neoplasia intraepitel pankreas grade 3 dan grade 4, termasuk mutasi pada gen penekan tumor kritis TP53, diamati pada 50-70% adenokarsinoma duktus pankreas, serta menonaktifkan mutasi di SMAD4, diamati pada 60- 90% dari keganasan ini.

Kanker pankreas biasanya pertama kali bermetastasis ke kelenjar getah bening regional, kemudian ke hati, lalu walaupun jarang bisa juga ke paru-paru. Kanker pankreas juga dapat secara langsung menyerang organ visceral di sekitarnya seperti duodenum, lambung, usus besar, atau dapat bermetastasis ke permukaan mana pun di rongga perut melalui penyebaran peritoneal.

Asites dapat terjadi, dan ini memiliki prognosis yang kurang baik. Kanker pankreas dapat menyebar ke kulit sebagai metastasis nodular yang menyakitkan. Sedangkan metastasis ke tulang jarang terjadi.

Tanda dan Gejala

Karena pankreas terletak jauh di dalam rongga abdomen di depan tulang belakang, kanker pankreas sering tumbuh tanpa terdeteksi selama berbulan-bulan sebelum ditemukan. Gejala kanker dini atau tanda pertama bisa tidak ada atau tidak signifikan.

Gejala yang lebih mudah diidentifikasi berkembang setelah tumor tumbuh cukup besar untuk menekan struktur terdekat lainnya seperti:

Saraf : Menyebabkan nyeri secara umum atau khusunya pada punggung

Usus : Mempengaruhi nafsu makan dan menyebabkan mual bersamaan dengan penurunan berat badan

Saluran empedu : Menyebabkan ikterus atau menguningnya kulit, dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan dan gatal-gatal.

Setelah sel kanker bermetastasis dan masuk ke dalam darah dan sistem getah bening, gejala tambahan biasanya muncul tergantung pada lokasi metastasis. Kanker pankreas dapat bermetastasis ke organ lain seperti hati, kelenjar getah bening, dan disebut peritoneum. Sayangnya, sebagian besar kanker pankreas ditemukan setelah kanker tumbuh atau berkembang di luar pankreas atau telah menyebar ke tempat lain.

Secara umum, tanda dan gejala kanker pankreas dapat dihasilkan oleh sel kanker eksokrin atau endokrin. Banyak tanda dan gejala kanker pankreas eksokrin akibat penyumbatan saluran pankreas dari hati yang membawa empedu ke usus.

Gejala kanker pankreas eksokrin antara lain:

Ikterus
Urin berwarna gelap,
Gatal gatal
Nyeri di perut atau punggung,
Nafsu makan kurang
Penurunan berat badan,
Masalah pencernaan
Feses pucat atau berminyak
Mual dan muntah
Blood Cloth
Kantong empedu membesar.

Tanda dan gejala kanker pankreas endokrin sering dikaitkan dengan kelebihan hormon yang mereka hasilkan dan akibatnya dengan berbagai gejala yang berbeda tergantung jenis hormonnya antara lain :

Insulinomas: Tumor penghasil insulin yang menurunkan kadar glukosa (gula) darah dapat menyebabkan kada gula darah yang rendah atau hipoglikemia. Hal ini mengakibatkan kelemahan, kebingungan, koma, dan bahkan kematian.

Glukagonoma: Tumor penghasil glukagon dapat meningkatkan kadar glukosa dan menyebabkan gejala diabetes seperti haus, peningkatan buang air kecil, diare dan perubahan kulit terutama ruam khas yang disebut eritema migrasi nekrolitik.

Gastrinoma: Tumor penghasil gastrin memicu lambung untuk memproduksi terlalu banyak asam, yang menyebabkan bisul, tinja berwarna hitam, dan anemia.

Somatostatinomas: Tumor penghasil somatostatin menyebabkan hormon lain diatur secara berlebihan dan menghasilkan gejala diabetes, diare, sakit perut, ikterus, dan kemungkinan masalah lainnya.

VIPomas: Tumor ini menghasilkan zat yang disebut peptida usus vasoaktif (VIP) yang dapat menyebabkan diare berair parah dan masalah pencernaan bersama dengan kadar glukosa darah yang tinggi.

PPoma: Tumor ini menghasilkan polipeptida pankreas (PP) yang mempengaruhi fungsi endokrin dan eksokrin, mengakibatkan nyeri perut, hati membesar, dan diare berair.

Tumor karsinoid: Tumor ini membuat serotonin atau prekursornya 5-HTP, dan dapat menyebabkan sindrom karsinoid dengan gejala kemerahan pada kulit, diare, mengi, dan detak jantung cepat yang terjadi secara episodik, murmur jantung, sesak napas, dan kelemahan berkembang karena kerusakan pada katup jantung.

Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis yang pasti membutuhkan laparotomi dan biopsi.

Ultrasound bisa mengidentifikasi gumpalan, tetapi bukan histologinya.

Computed tomography scan hampir sama dengan ultrasound tetapi menunjukkan rincian yang lebih jelas.

Angiografi menunjukkan suplai vaskular tumor.

Kolangiopankreatografi retrograd endoskopik memberikan visualisasi, memungkinkan instilasi medium kontras, dan memungkinkan dilakukannya biopsi spesimen.

Magnetic resonance imaging menunjukkan ukuran dan lokasi tumor dengan sangat rinci.

Kenaikan kadar bilirubin serum mendukung diagnosis.

Kadar amilase dan lipase serum kadang-kadang naik.

Waktu protrombin menjadi lama.

Kadar aspartat aminotransferase dan alanin aminotransferase naik jika terjadi nekrosis sel hati.

Kadar alanin fosfatase naik jika terjadi obstruksi bilier.

Immunoassay insulin plasma menunjukkan insulin serum yang bisa diukur dalam kemunculan tumor sel kepulauan.

Kadar hemoglobin dan hematokrit bisa menunjukkan anemia ringan.

Kadar glukosa darah puasa bisa mengindikasikan hipoglikemia atau hiperglikemia.

Analisis tinja bisa menunjukkan darah yang tersembunyi.

Penatalaksanaan

Pankreatektomi total bisa memperpanjang hidup penderita.

Kolesistojejunostomi, koledokoduodenostomi, dan koledokojejunostomi bisa dilakukan untuk mengalihkan aliran dari ekstensi saluran empedu umum yang menyebabkan obstruksi, sehingga meringankan sakit kuning dan pruritus.

Operasi Whipple, atau pankreatoduodenektomi, memiliki tingkat mortalitas yang tinggi tetapi bisa menghasilkan pembersihan limfatik secara luas, kecuali jika ada tumor yang terletak di dekat vena portal, vena dan arteri mesentrik superior, dan aksis seliak. Prosedur ini mengambil kepala pankreas, duodenum, kantung empedu, ujung saluran empedu umum, dan bisa juga bagian dari badan dan ekor pankreas dan lambung.

Kanker pankreatik biasanya tidak bisa merespons kemoterapi dengan baik, tetapi studi terbaru yang menggunakan kombinasi fluorouracil, streptozocin (Zanosar), ifosfamide, dan doxorubicin (Rubex) menunjukkan tren menuju waktu bertahan hidup yang lebih lama.

Terapi radiasi biasanya tidak menambah waktu bertahan hidup jangka-panjang, tetapi bisa memperpanjang waktu bertahan hidup dari 6 sampai 11 bulan jika digunakan sebagai adjuvan kemoterapi fluorouracil. Terapi radiasi juga bisa meringankan nyeri yang berkaitan dengan tumor yang tidak bisa direseksi.

Antikolinergis (terutama propantheline (Pro-banthineI) diberikan untuk meringankan spasma dan motilitas traktus G1 dan mengurangi nyeri dan sekresi.

Antasid untuk mengurangi keasamaan saluran pencernaan

Insulin diberikan untuk menyediakan suplai insulin eksogenosa yang cukup setelah reseksi pankreatik.

Opioid bisa diberikan untuk meringankan nyeri, tetapi hanya jika analgesik tidak berhasil karena morfin, meperidine, dan kodein bisa menyebabkan spasma traktus bilier dan - meningkatkan tekanan saluran empedu umum.

Enzim pankreatik (dosis rata-rata adatah 0,5 sampai 1 mg saat makan) diberikan untuk membantu pencernaan protein, karbohidrat, dan lemah jika cairan pankreatik tidak mencukupi akibat adanya pembedahan dan obstruksi.

Jika pasien tidak bisa menoleransi makanan oral, beri nutrisi parental dan emulsi lemak I.V. untuk mengoreksi defisiensi dan mempertahankan keseimbangan nitrogen positif.

Transfusi darah melawan anemia.

Vitamin K digunakan untuk mengoreksi defisiensi protrombin.

Antibiotik diberikan untuk mencegah komplikasi postoperatif.

Asuhan Keperawatan

Intervensi Keperawatan

Beri tahu pasien mengenai prosedur postoperatif dan efek merugikan dari radiasi dan kemoterapi.

Lihat dan laporkan komplikasi, misalnya fistula, pankreatitis, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, infeksi, hemoragi, kerusakan kulit, defisiensi nutrisi, gagal hepatik, insufisiensi renal, dan diabetes.

Jika pasien menjalani kemoterapi, lihat adakah efek merugikan.

Pantau keseimbangan cairan, lingkar abdominal, keadaan metabolik, dan berat badan tiap hari.

Konsultasikan dengan terapis nutrisi untuk membantu memenuhi kebutuhan nutrisi (makanan kaya-kalori, rendah-natrium, atau retensi-cairan, sesuai kebutuhan).

Beri makanan sedikit namun sering dan bernutrisi.

Beri enzim pankreatik oral saat makan, bila perlu.

Beri antasid seperlunya untuk mencegah ulser tekanan.

Untuk mencegah konstipasi, beri laksatif, pelunak tinja, dan katartik sesuai kebutuhan; lakukan modifikasi makanan; dan tingkatkan asupan cairan. Untuk meningkatkan motilitas GI, posisikan pasien dengan tepat saat makan, dan bantu ia berjalan saat ia mampu.

Beri medikasi nyeri dan antipiretik sesuai perintah, dan perhatikan respons pasien.

Lihat adakah tanda hipoglikemia atau hiperglikemia; beri glukosa atau antidiabetik, sesuai perintah. Pantau kadar glukosa darah dan aseton urin.

Potong kuku pasien dan minta ia mengenakan sarung tangan katun untuk mencegah ekskoriasi jika pasien mengalami pruritus.

Lihat adakah tanda pendarahan GI, uji adakah darah tersembunyi di tinja atau vomitus, pantau kadar hemoglobin dan gematokrit.

Gunakan stoking antiembolisme dan bantu pasien melakukan latihan jangkauan-pergerakan untuk mencegah trombosis.

Jika pasien mengalami trombosis, naikkan kakinya. Bersiap-siaplah memberinya antikoagulan atau aspirin sesuai kebutuhan.

Referensi:
Mizrahi JD, Surana R, Valle JW, Shroff RT. 2020. Pancreatic cancer. Lancet. Jun 27;395(10242):2008-2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30974-0. PMID: 32593337.
Sarkar, F. H., Banerjee, S., & Li, Y. 2007. Pancreatic cancer: pathogenesis, prevention and treatment. Toxicology and applied pharmacology, 224(3), 326–336. https://doi.org/10.1016/j.taap.2006.11.007
Puckett Y, Garfield K. 2022. Pancreatic Cancer. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK518996/
Tomislav Dragovich, MD. 2021. Pancreatic Cancer. Med Scape. Emedicine. https://emedicine.medscape.com/article/280605-overview
Francis W Nugent, Keith E Stuart, Charles P Davis. 2019. Pancreatic Cancer. Medicine Net. https://www.medicinenet.com/pancreatic_cancer/article.htm
Pamela.C.A.et.al.2008. Nursing: Understanding Disease. Lippincott William & Wilkins : Norristown Road.

Askep Pasien Dengan Kanker Pankreas