Askep Pada Pasien Sarkoma Kaposi - Repro Note

Sarkoma Kaposi adalah kanker pembuluh darah multisentrik yang disebabkan oleh virus herpes tipe 8. Sarkoma Kaposi menyerang jaringan yang melapisi mulut, hidung, dan anus. Akhir-akhir ini, insidensi sarkoma Kaposi meningkat secara dramatis bersama insidensi acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Pada tulisan ini, Repro Note akan merangkum mengenai konsep medik dan askep sarkoma kaposi mulai dari gambaran umum sampai intervensi keperawatan yang dilakukan.

Tujuan :

• Memahami jenis, penyebab, patofisiologi, serta tanda dan gejala yang muncul pada pasien dengan sarkoma kaposi.

• Memahami pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pasien dengan sarkoma kaposi

• Mengidentifikasi masalah keperawatan yang sering muncul pada askep sarkoma kaposi

• Melakukan intervensi keperawatan pada masalah yang muncul pada askep sarkoma kaposi

• Melakukan evaluasi keperawatan pada askep sarkoma kaposi

• Melaksanakan edukasi pasien pada askep sarkoma kaposi

Picture by OpenStax College on wikimedia.org

Konsep Medik dan Askep Sarkoma Kaposi

Pendahuluan

Sarkoma Kaposi pertama kali dilaporkan pada tahun 1872 oleh seorang dokter kuliit bernama Moritz Kaposi. Dia menjelaskan beberapa kasus sarkoma berpigmen multifokal pada kulit pria Eropa yang lanjut usia, dan semuanya meninggal dalam waktu 2 tahun.

Empat bentuk epidemiologi utama sarkoma kaposi sekarang dikenal luas yaitu Sarkoma kaposi terkait HIV AIDS, Iatrogenic, Endemik, dan Klasik. Bentuk sarkoma kaposi yang semula diidentifikasi oleh dr. Moritz Kaposi kemudian dikenal sebagai Sarkoma kaposi klasik atau sporadis.

Sarkoma kaposi klasik sebagian besar terjadi pada pria lanjut usia keturunan Mediterania atau Yahudi dan biasanya menunjukkan perjalanan klinis yang lamban dan terutama mengenai kulit di kaki.

Sejak tahun 1947, beberapa laporan mendokumentasikan kasus Sarkoma kaposi di Afrika, termasuk bentuk limfadenopati sarkoma kaposi pada anak-anak. Bentuk sarkoma kaposi ini sekarang umumnya disebut sebagai sarkoma kaposi endemik.

Sarkoma kaposi menjadi perhatian publik pada awal epidemi AIDS, dimana laporan pertama tentang sarkoma kaposi yang sangat agresif mempengaruhi pria muda penyuka sesama jenis, dimana terjadi imunodefisiensi dan terkena infeksi oportunistik. Jenis ini sekarang dikenal sebagai sarkoma kaposi terkait AIDS atau epidemi.

Sarkoma kaposi juga terjadi pada individu dengan defisiensi imun iatrogenik, seperti yang terlihat pada penerima transplantasi organ. Jenis Sarkoma kaposi ini dikenal sebagai iatrogenik. Sebagai catatan, banyak kasus sarkoma kaposi telah dilaporkan pada pria gay tanpa infeksi HIV, dan sarkoma kaposi tanpa infeksi HIV ini diakui sebagai kemungkinan bentuk kelima yang berbeda dari jenis sarkoma kaposi.

Penyebab sarkoma kaposi tidak diketahui sampai tahun 1994 ketika berdasarkan saran epidemiologis bahwa kanker ini memiliki asal infeksi yang tidak bergantung pada HIV, hipotesa mengarah pada penemuan sarkoma kaposi herpesvirus (KSHV) yang juga dikenal sebagai human herpesvirus-8 ( HHV-8).

Saat ini diketahui bahwa kombinasi infeksi KSHV dan gangguan imunitas pejamulah yang menyebabkan sarkoma kaposi. Meskipun sarkoma kaposi terkait AIDS dan iatrogenik secara jelas dikaitkan dengan defisiensi imun, gangguan fungsi imun yang juga terjadi pada sarkoma kaposi klasik dianggap berhubungan dengan 'imunosenesensi', yaitu, penuaan sistem kekebalan itu sendiri.

Sedangkan sarkoma kaposi endemik diduga berhubungan dengan infeksi kronis dan malnutrisi. Selain sarkoma kaposi, KSHV juga menyebabkan dua gangguan limfoproliferatif, yaitu limfoma efusi primer (PEL) dan penyakit Castleman multisentrik (MCD) serta sindrom inflamasi yang disebut sindrom sitokin inflamasi KSHV.

Klasifikasi

Sampai saat ini terdapat empat jenis sarkoma kaposi yang dikenal, yaitu:

Epidemi atau terkait AIDS.

Jenis Ini adalah jenis yang paling umum,  memengaruhi orang yang mengidap HIV. Jenis ini  dikenal sebagai penyakit yang terkait AIDS. Karena munculnya penyakit ini pada seseorang yang terinfeksi  HIV  menjadi salah satu indikator telah berubah  status menjadi AIDS.

Gambaran klinisnya mencakup lesi kulit multipel pada tungkai, badan, dan wajah. Lesi mukosa sering terjadi dan diidentifikasi pada 20% pasien, serta keterlibatan viseral terlihat pada 15% pasien. Risiko sarkoma kaposi meningkat dengan penurunan jumlah CD4

Klasik

Gambaran klinis biasanya terbatas pada tungkai bawah dengan sedikit lesi. Penyakit viseral dan mukosa jarang terjadi dan biasanya terjadi pada saluran cerna.

Terjadi pada individu paruh baya dan lanjut usia dan lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Jenis sarkoma kaposi klasik terutama terjadi pada etnis dari daerah Timur Tengah, Eropa Timur dan Mediterania.

Endemis

Sering terjadi pada anak-anak dengan keluhan limfe edema pada beberapa kelenjar getah bening dan riwayat penyakit yang sangat agresif, termasuk penyebaran visceral. Pada orang dewasa gejala yang timbul adalah lesi ekstremitas bawah yang menyerupai sarkoma kaposi klasik.

Sarkoma kaposi endemis paling sering terjadi di Afrika Sub Sahara dan individu yang seronegatif untuk HIV.

Pada anak-anak, perkembangan sering agresif dengan limfadenopati luas dan keterlibatan visceral. Pada orang dewasa, perkembangannya lamban atau invasif lokal tetapi kadang-kadang memiliki keterlibatan visceral

Iatrogenik

Jenis ini mempengaruhi orang yang pernah melakukan transplantasi organ dan menggunakan obat yang menghambat  sistem kekebalan mereka. Risiko terjadinya berkorelasi dengan tingkat imunosupresi. Oleh karena itu, risiko terjadinya lebih tinggi pada transplantasi multi-organ dan dengan ketidakcocokan HLA yang lebih besar.

Sering muncul sebagai lesi Sarkoma kaposi kulit tetapi bisa juga pada mukosa dan  viseral. Biasanya terlokalisasi tetapi mungkin melibatkan organ.

Sarkoma kaposi iatrogenik bisa berkurang dengan pengurangan imunosupresi atau dengan modifikasi rejimen imunosupresif

Epidemiologi

Sarkoma kaposi adalah penyakit langka sebelum terjadinya epidemi AIDS di awal 1980-an. Saat itu insiden sarkoma kaposi klasik yang dilaporkan berkisar antara 0,01-1,6 per 100.000 orang pertahun. Insidennya 2-3 kali lipat lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita secara global.

Perkiraan tingkat insiden sarkoma kaposi endemik yang dilaporkan di Afrika sebelum epidemi AIDS relatif lebih tinggi di Zaire, Uganda, Tanzania dan Kamerun yaitu lebih dari 6 per 1.000 orang pertahun dibandingkan di Afrika bagian selatan dan utara sekitar 0,5–1,5 per 1.000 orang pertahun.

Insiden sarkoma kaposi dilaporkan saat ini sekitar 200 kali lipat lebih tinggi pada penerima transplantasi organ atau iatrogenik dibandingkan pada populasi umum. Selanjutnya, tingkat sarkoma kaposi iatrogenik pada penerima transplantasi berkorelasi positif dengan prevalensi KSHV dan tingkat sarkoma kaposi klasik berdasarkan area di mana penerima transplantasi tinggal. Selain itu, sarkoma kaposi iatrogenik juga terkait dengan jenis kelamin laki-laki dan peningkatan usia.

Secara keseluruhan, variasi geografis dalam kejadian sarkoma kaposi diketahui mencerminkan perbedaan dalam prevalensi KSHV. Prevalensi KSHV tertinggi di sub-Sahara Afrika, di mana pada beberapa populasi prevalensi pada orang dewasa >90%.

Di Mediterania, prevalensi adalah 20-30%, sedangkan di Eropa utara, Asia dan Amerika Serikat, prevalensi <10%. Alasan variasi geografis dalam prevalensi KSHV tidak dipahami, tetapi ada beberapa bukti bahwa faktor lingkungan, seperti koinfeksi dengan malaria dan infeksi parasit lainnya, dapat meningkatkan pelepasan KSHV dalam air liur, sehingga meningkatkan tingkat penularan.

Meskipun koinfeksi ini dilaporkan meningkatkan seropositif untuk KSHV, efeknya pada pelepasan air liur belum dibuktikan secara meyakinkan. Mungkin juga infeksi didapat pada masa kanak-kanak melalui praktik-praktik seperti pra-pengunyahan makanan untuk bayi, berbagi permen di antara anak-anak dan penggunaak sikat gigi bersama.

Pada awal 1980-an, salah satu tanda awal munculnya epidemi AIDS adalah seringnya terjadi sarkoma kaposi pada pria gay. Di Amerika Serikat, sarkoma kaposi dilaporkan 20.000 kali lebih sering pada pasien dengan AIDS dibandingkan pada populasi umum dan 300 kali lebih sering pada pasien dengan AIDS dibandingkan dengan kelompok pasien dengan penurunan sistem kekebalan akbat hal lainnya.

Pola serupa dari risiko sarkoma kaposi dilaporkan di Eropa dan Australia. Penelitian selanjutnya di Amerika Serikat dan Eropa menunjukkan bahwa prevalensi KSHV pada Gay lebih tinggi daripada prevalensi KSHV pada kelompok risiko terinfeksi HIV lainnya.

Di Afrika sub-Sahara, insiden sarkoma kaposi telah meningkat sekitar 20 kali lipat sejak awal epidemi AIDS pada awal 1980-an, menjadikan sarkoma kaposi sebagai kanker paling umum pada pria, dan kanker paling umum kedua pada wanita, di negara-negara seperti Uganda, Malawi, Zimbabwe dan Swaziland.

Pengenalan terapi antiretroviral kombinasi (ART) pada tahun 1996 secara dramatis menurunkan kejadian sarkoma kaposi terkait AIDS. Sebuah penelitian internasional melaporkan data kejadian kanker dari 23 studi prospektif dari Amerika Serikat, Eropa dan Australia mengungkapkan bahwa keseluruhan kejadian sarkoma kaposi di negara-negara ini menurun dari 15,2 per 1.000 orang pertahun pada tahun 1992 menjadi 4,9 per 1.000 orang-tahun antara tahun 1997 dan 1999.

Penurunan ini didorong oleh penurunan jumlah kasus sarkoma kaposi terkait AIDS. Pengaruh cART pada kejadian sarkoma kaposi terkait AIDS di Afrika sub-Sahara sulit diukur karena lebih sedikit data yang tersedia. Sebuah pemelitian tahun 2017, berdasarkan lebih dari 200.000 pasien, melaporkan kejadian sarkoma kaposi per 100.000 orang-tahun yaitu Amerika Utara (237 per 100.000 orang-tahun), Amerika Latin (244 per 100.000 orang-tahun), Eropa (180 per 100.000 orang-tahun), Asia-Pasifik (52 per 100.000 orang-tahun) dan Afrika Selatan (280 per 100.000 orang-tahun).

Risiko sarkoma kaposi kira-kira dua kali lebih tinggi pada pria heteroseksual dibandingkan pada wanita dan enam kali lebih tinggi pada pria gay dibandingkan pada wanita.

Meskipun terjadi penurunan insiden sarkoma kaposi terkait AIDS secara global sejak pengenalan cART, sarkoma kaposi masih terus terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV.

Perubahan insiden dan prevalensi KSHV di era HIV dan cART dapat mengakibatkan perubahan pola insiden semua bentuk sarkoma kaposi, tetapi sejauh ini hanya sedikit penelitian yang membahas hal ini.

Etiologi

Faktor penyebab atau etiologi sarkoma kaposi antara lain sebagai berikut:

• Koinfeksi dengan HIV dan HHV-8 (Kaposi sarcoma-associated herpesvirus atau KSHV)

• Imunosupresi iatrogenik termasuk kortikosteroid

• Peningkatan ekspresi berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan angiogenik, termasuk tumor nekrosis faktor alfa, interleukin-6, faktor pertumbuhan fibroblas, protein HIV-tat, dan oncostatin M.

Patofisiologi

Penemuan virus herpes sarkoma Kaposi (Kaposi sarcoma human herpes virus atau KSHV) pada tahun 1994 menyebabkan kemajuan pesat dalam memahami patofisiologi penyakit sarkoma kaposi.

Presentasi epidemiologi dan klinis penyakit yang mungkin terkait dengan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, seperti HIV yang tidak terkontrol dan obat imunosupresif yang digunakan dalam transplantasi. Pengetahuan ini telah membantu memacu pendekatan terapeutik individual untuk penyakit sarkoma kaposi ini.

Sarkoma kaposi disebabkan oleh proliferasi berlebihan sel spindel yang diduga berasal dari sel endotel. Terlepas dari heterogenitasnya, tumor sebagian besar terdiri dari bahan genom KSHV dengan penanda imunohistokimia dari sel limfoid, dan sel endotel.

Meskipun asal sel masih belum diketahui, peningkatan antigen faktor VIIIa endotel, penanda sel spindel seperti alfa-aktin otot polos, dan penanda makrofag seperti PAM-1, CD68, dan CD14 yang diekspresikan oleh sel spindel ini telah diamati. Sel spindel berproliferasi dibelakang serat retikuler, kolagen, dan sel mononuklear termasuk makrofag, limfosit, dan sel plasma.

Urutan genom Human Herpes virus 8 (HHV-8) telah diidentifikasi lebih dari 90% dari semua jenis lesi sarkoma Kaposi menunjukkan peran virus DNA ini sebagai penyebab sarkoma kaposi. Hipotesis saat ini menyatakan bahwa HHV-8 harus ada agar penyakit berkembang. Penularan virus ini terjadi melalui air liur, dan belum terbukti adanya penularan melalui darah.

Faktor-faktor yang dianggap berkontribusi terhadap perkembangan sarkoma Kaposi pada individu yang terinfeksi HHV-8 dan HIV termasuk lingkungan sitokin abnormal yang terkait dengan infeksi HIV, dan melibatkan sitokin angiogenik berikut:

• Interleukin-1 (IL-1) beta

• Basic Fibroblast growt factor (bFGF)

• Acidic Fibroblast growt factor

• Endotelial growth factor

• Vascular endothelial growth factor (VEGF)

Sitokin lain termasuk IL-6, granulocyte-monocyte colony stimulating factor (GM-CSF), transforming growth factor beta (TGF-beta), tumor necrosis factor (TNF), dan platelet-derived growth factor alpha (PDGF-alpha) dari interstisial dan sel mononuklear.

Oncostatin M, IL-1, IL-6, faktor pertumbuhan fibroblas, faktor nekrosis tumor (TNF), dan protein HIV-tat—semuanya berasal dari sel T yang terinfeksi HIV bertindak sebagai kostimulan untuk sel sarkoma Kaposi. Gen TAT mungkin merupakan komponen kunci yang bertanggung jawab untuk konversi sel sarkoma Kaposi menjadi fenotipe ganas. Gen virus spesifik yaitu ORF74, mengkode reseptor berpasangan G-protein yang menyebabkan produksi VEGF dan mediator angiogenik lainnya.

Kesimpulannya, sarkoma Kaposi dapat disebabkan oleh HHV-8 (KSHV) dengan stimulasi oleh faktor pertumbuhan autokrin dan parakrin yang disekresikan oleh sel spindel itu sendiri serta jaringan pendukung sel mononuklear dan endotel.

Koinfeksi dengan HIV dapat menciptakan perjalanan penyakit yang lebih agresif, yang dapat dikurangi dengan terapi antiretroviral yang efektif. Risiko pengembangan sarkoma Kaposi meningkat 500-10.000 kali pada pasien koinfeksi dengan KSHV dan HIV.

Singkatnya, disregulasi imun kompleks adalah tema utama untuk patogenesis sarkoma Kaposi. Hal ini termasuk defek imunitas seluler, defek imunitas humoral dan kelainan faktor pertumbuhan endotel vaskular.

Terdapat kemungkinan bahwa beberapa agen dapat merangsang atau menghambat perkembangan sarkoma Kaposi, tergantung pada adanya pengaruh seperti kecenderungan genetik, faktor lingkungan, asupan obat, atau gangguan sistem limfatik.

Tingginya prevalensi sarkoma Kaposi di daerah di mana kina dan turunannya banyak digunakan untuk pengobatan malaria mungkin sebagian disebabkan oleh efek imunosupresan dari obat tersebut. Namun, kuinolon juga memiliki beberapa efek yang dapat menghambat perkembangan sarkoma Kaposi.

Tanda dan Gejala

Tanda gejala sarkoma kaposi yang sering timbul berupa lesi kulit yang muncul sebagai lesi multipel, berpigmen, menonjol atau datar, tidak nyeri dan tidak memucat atau tidak kehilangan warna dengan tekanan.

Lesi kulit paling awal sering asimtomatik, tampak tidak berbahaya, makula berpigmen atau papula kecil yang bervariasi dengan warna mulai merah muda pucat hingga ungu cerah.

Meskipun sarkoma kaposi sering didiagnosis berdasarkan gambaran karakteristik lesi saja, diagnosis harus dikonfirmasi secara histologis. Plak yang lebih besar pada bagian tubuh sering mengikuti lipatan kulit sebagai lesi lonjong. Kadang-kadang, lesi membentuk nodul eksofitik, ulserasi, dan perdarahan yang dapat dikaitkan dengan edema yang menimbulkan rasa nyeri.

Pada sarkoma kaposi terkait AIDS, lesi oral di langit-langit mulut dan gusi sering terjadi serta dapat menyebabkan disfagia dan infeksi sekunder.

Sarkoma kaposi endemik sering dikaitkan dengan limfedema pada anak-anak dan dewasa muda Afrika tanpa memandang status HIV. Lesi viseral dapat terjadi di paru-paru dan saluran pencernaan.  Lesi viseral ini kebanyakan terjadi pada individu dengan sarkoma kaposi yang terkait AIDS.

Lesi paru biasanya disertai sesak, batuk kering, dan terkadang hemoptisis, dengan atau tanpa demam, dan bersifat mengancam jiwa. Lesi ini biasanya muncul berupa infiltrat retikulo-nodular difus atau efusi pleura pada pemeriksaan radiografi dada.

Lesi gastrointestinal biasanya asimtomatik, tetapi dapat menimbulkan perdarahan atau menyebabkan obstruksi, serat keberadaannya biasanya dikonfirmasi pada endoskopi.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Patologi.

Saat terdapat kecurigaan klinis sarkoma kaposi, sampel biopsi diambil untuk mengkonfirmasi diagnosis secara histologis. Diagnosis patologis sarkoma kaposi dapat dibuat dengan menggunakan pewarnaan hematoksilin dan eosin (H&E) konvensional untuk menilai sarkoma kaposi yang ada, pada tingkat yang berbeda-beda dalam semua kasus penyakit.

Proliferasi pembuluh darah di dermis dengan pembentukan ruang seperti celah yang tidak dilapisi oleh endotel, peningkatan jumlah pembuluh darah tanpa lapisan sel endotel, adanya darah ekstravasasi yang mengakibatkan pembentukan globul hialin dan hemosiderin, dan akumulasi infiltrat inflamasi.

Proliferasi sel spindel juga merupakan ciri khas sarkoma kaposi. Sel-sel ini dicirikan oleh sitoplasma dan inti yang memanjang serta kadang-kadang mengandung inklusi hemosiderin dan hialin, mengekspresikan penanda endotel dan dianggap sebagai sel tumor sarkoma kaposi. Meskipun sel spindel biasanya terlihat dalam lembaran atau fasikulus, mereka mungkin sulit dibedakan pada lesi awal.

Pada pemeriksaan patologi, lesi makula atau patch sarkoma kaposi mungkin yang paling sulit untuk dibedakan secara histologis dari kondisi lain karena bisa serupa dengan  kelainan kulit inflamasi lainnya seperti anomali vaskular minor dan kondisi inflamasi.

Lesi makula atau patch sarkoma kaposi dicirikan oleh infiltrat perivaskular yang tidak merata dan jarang yang terdiri dari limfosit dan sel plasma, ekstravasasi sel darah merah (RBC) dan siderophages atau makrofag yang mengandung zat besi yaitu, hemosiderin.

Lesi plak Sarkoma kaposi ditandai dengan infiltrasi difus pembuluh darah di seluruh dermis, dengan fasikulus sel gelendong menggantikan kolagen dermal. Ruang vaskular biasanya memiliki garis bergerigi dan bundel kolagen terpisah. Biasanya terdapat ekstravasasi sel darah merah dengan siderophages. Infiltrat inflamasi meliputi banyak makrofag, limfosit dan, sel plasma.

Lesi sarkoma kaposi nodular memiliki histologi yang paling berbeda, dicirikan oleh nodul berbatas jelas yang terdiri dari lembaran sel spindel yang menggantikan kolagen dermal. Pola ruang vaskular seperti sarang lebah yang diisi dengan sel darah merah sering terlihat terkait erat dengan jalinan sel spindel. Terdapat ekstravasasi sel darah merah dengan siderophages dan globul hialin yang berbentuk bola eosinofilik.

Kasus sarkoma kaposi tingkat lanjut, seperti varian anaplastik dapat menampilkan lembaran sel spindel atipikal yang meniru sarkoma lain. Dalam kasus ini, imunohistokimia dapat membantu diagnosis.

Pemeriksaan Imunohistokimia

Lesi sarkoma kaposi memiliki komposisi seluler yang heterogen. Imunohistokimia sel spindel menggunakan antibodi terhadap penanda endotel vaskular seperti CD34 mengungkapkan bahwa mereka memiliki sifat vaskular dan deteksi selanjutnya adalah penanda endotel limfatik dalam sel spindel seperti podoplanin, LYVE1 dan VEGF reseptor.

Sebagian besar bukti imunohistokimia dan ekspresi gen serta data eksperimen saat ini menunjukkan bahwa sel spindel adalah sel endotel limfatik, endotel vaskular, dan/atau mesenkim yang menjalani pemrograman ulang setelah infeksi KSHV untuk menghasilkan sel dengan kombinasi imunofenotye yang menyimpang.

Selain limfosit dan sel plasma, peningkatan histiosit yaitu makrofag jaringan terjadi di lesi sarkoma kaposi, dan ini dapat diidentifikasi dengan imunohistokimia. Penanda imunohistokimia ini telah membantu pemahaman kita tentang komposisi seluler sarkoma kaposi dan bisa membantu dalam diagnosis banding sarkoma kaposi dalam kasus yang rumit.

Pewarnaan imunohistokimia untuk antigen KSHV sangat berguna dalam mendiagnosis sarkoma kaposi. Secara khusus, antibodi yang mengenali KSHV dapat digunakan dalam histopatologi rutin untuk mengkonfirmasi diagnosis sarkoma kaposi dalam kasus-kasus sulit.

Pemeriksaan Molekular

Ketika diperiksa dengan teknik amplifikasi asam nukleat, lesi sarkoma kaposi hampir selalu mengandung DNA KSHV. Hasil penelitian menemukan bahwa DNA KSHV terdeteksi oleh PCR pada lebih dari 95% dari semua bentuk epidemiologi sarkoma kaposi. Namun PCR untuk DNA KSHV saat ini hanya tersedia di beberapa laboratorium patologi molekuler klinis yang sangat terspesialisasi.

Penatalaksanaan

• Penanganannya hanya dilakukan bagi pasien yang menderita lesi yang merugikan secara kosmetik, menyakitkan, atau obstruktif, atau pasien yang mengalami penyakit yang berkembang dengan cepat.

• Terapi radiasi bisa mengurangi tanda dan gejala, antara lain nyeri akibat lesi yang menyebabkan obstruksi di rongga oral atau ekstremitas, dan meredakan edema akibat perintangan limfatik.

• Kombinasi tiga obat atau lebih untuk human immunodeficiency (HIV) bisa mengontrol HIV dan juga meratakan, menyusutkan, atau menyamarkan lesi sarkoma Kaposi.

• Derivatif dari vitamin A, yaitu asam 9-sisrestinoik, bisa diberikan secara langsung pada lesi kulit.

• Kemoterapi  untuk menangani sarkoma Kaposi internal dan tersebarluas.

• Bioterapi dengan interferon alfa-2b bisa digunakan untuk sarkoma Kaposi yang berkaitan dengan HIV. Penanganan inl mengurangi jumlah lesi kulit namun tidak efektif pada penderita penyakit yang parah.

Asuhan Keperawatan (Askep Sarkoma Kaposi)

Intervensi Keperawatan

• Beri dukungan emosional pada pasien dan keluarganya.

• Izinkan pasien berpartisipasi dalam pengambilan keputusan perawatan diri jika memungkinkan, dan dorong ia berpartisipasi dalam perawatan-diri sebanyak yang ia mampu.

• Periksa kulit pasien untuk melihat adakah lesi baru dan kerusakan kulit. Jika ada lesi yang menyakitkan, bantu pasien menempatkan diri dalam posisi yang lebih nyaman.

• Beri medikasi nyeri sesuai resep. Beri selingan, cari terapi alternatif, dan bantu pasien melakukan teknik relaksasi.

• Dorong pasien berbagi perasaannya sehingga membantunya menyesuaikan perubahan penampilan.

• Pantau berat badan pasien setiap hari.

• Beri pasien makanan kaya-kalori dan protein. Jika ia tidak bisa menoleransi makan secara teratur, beri ia makan dalam jumlah lebih sedikit namun sering. Konsultasikan dengan ahli diet, dan susun rencana makan pasien selama ia menjalani penanganan.

• Beri cairan I.V. dan nutrisi parenteral atau enteral sesuai resep jika.pasien tidak bisa makan melalui mulut. Beri antiemetik dan sedatif sesuai resep.

• Waspadai reaksi yang merugikan terhadap terapi radiasi atau kemoterapi misalnya anoreksia, mual muntah, dan diare dan ambil langkah-langkah untuk mencegah atau meredakannya.

• Tegaskan penjelasan mengenai penanganan. Pastikan pasien memahami reaksi mana yang merugikan dan bisa muncul, dan bagaimana mengelolanya. Sebagai contoh, selama terapi radiasi, minta pasien menjaga kekeringan  kulitnya yang tidak terkena radiasi untuk menghindari kerusakan kulit dan infeksi yang bisa mengikuti.

• Jelaskan inengenai medikasi yang diberikan, terinasuk efek dan interaksi merugikan yang bisa terjadi.

• Jelaskan mengenai teknik pencegahan-infeksi dan bila perlu tunjukkan cara-cara menjaga kesehatan dasar untuk mencegah infeksi. Sarankan pasien untuk tidak berbagi sikat gigi, pisau cukur, atau benda pribadi lain dengan orang lain yang mungkin terkontaminasi dengan darah. Cara-cara ini sangat penting jika pasien juga terinfeksi HIV.

• Bantu pasien merencanakan periode aktivitas atau istirahat bergantian setiap hari untuk membantunya mengatasi rasa letih. Minta ia menentukan prioritas, membantu orang lain, dan mendelegasikan tugas yang tidak terlalu penting.

• Tekankan perlunya menjalani penanganan dan perawatan yang sedang berjalan.

• Sarankan pasien mengunjungi kelompok pendukung atau perawatan rumah sakit khusus pasien stadium akhir yang tepat.

• Jelaskan manfaat memulai dan menjalankan petunjuk sebelumnya

Referensi:

1. Cesarman, E., Damania, B., Krown, S. E., Martin, J., Bower, M., & Whitby, D. 2019. Kaposi sarcoma. Nature reviews. Disease primers, 5(1), 9. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0060-9
2. Bishop BN, Lynch DT. 2021. Kaposi Sarcoma. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534839/
3. Jonathan E.Kaplan. 2020. Kaposi’s Sarcoma (KS). Web MD. https://www.webmd.com/hiv-aids/guide/aids-hiv-opportunistic-infections-kaposis-sarcoma.
4. Jessica Katz. 2022. Kaposi Sarcoma. Med Scape Emedicine. https://emedicine.medscape.com/article/279734-overview.
5. Pamela.C.A.et.al. 2008. Nursing: Understanding Disease. Lippincott William & Wilkins : Norristown Road.

Related Posts